طرق أكسدة حمض الأراكيدونيك. حمض الأراكيدونيك. من أين تحصل على حمض الأراكيدونيك

ر. بول روبرتسون

تشكيل الإيكوسانويدات.البروستاجلاندين - أول نواتج الأيض المعزولة لحمض الأراكيدونيك - سميت بهذا الاسم لأنه تم اكتشافها لأول مرة في السائل المنوي. كان يعتقد أن غدة البروستات تفرزهم. عندما تم تحديد المستقلبات النشطة الأخرى ، أصبح من الواضح أن هناك مسارين رئيسيين لتحويلها - انزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase. تظهر طرق التوليف هذه بشكل تخطيطي في الشكل. 68-1 ، ويظهر هيكل المستقلبات النموذجية في الشكل. 68-2. تسمى جميع المنتجات من أصل كل من انزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase eicosanoids. منتجات مسار انزيمات الأكسدة الحلقية - البروستاجلاندين والثرموبوكسان - هي بروستانويدات.

تتضمن المرحلة الأولية من التوليف في كلا المسارين الأيضيين انقسام حمض الأراكندونيك من الفوسفوليبيد في غشاء البلازما للخلايا. يمكن بعد ذلك أكسدة حمض الأراكيدونيك الحر بواسطة مسار انزيمات الأكسدة الحلقية أو مسار الدهون. المنتج الأول لمسار انزيمات الأكسدة الحلقية هو البروستاغلاندين الإندوبيروكسيد الدوري G 2 (PGG 2) ، والذي يتحول إلى البروستاغلاندين H 2 (PGH2). PGG 2 و PGN 2 وسطاء رئيسيون في تكوين البروستاغلاندينات النشطة من الناحية الفسيولوجية (PGD 2 و PGE 2 و PGF 2 و PGI 2) وثرموبوكسان A2 (TCA2). المنتج الأول لمسار 5-ليبوكسجيناز هو حمض 5-hydroperoxyeicosatetraenoic (5-GPETE) ، الذي يتوسط في تكوين حمض 5-hydroxyeicosatetraenoic (5-HETE) و leukotrienes (LTA4، LTV 4، LTE 4، LTD 4) و LTE 4 و LTE يمكن تحويل اثنين من الأحماض الدهنية بخلاف حمض الأراكيدونيك ، وحمض إيكوساترينويك 3،11،14 (حمض ديهومو-لينولينيك) وحمض 5،8،11،14،17-إيكوسابنتانويك ، إلى نواتج أيضية. مماثلة في هيكل هذه eicosanoids. يتم تحديد منتجات البروستانويد من الركيزة الأولى بواسطة الفهرس 1 ؛ يتم تحديد منتجات الليكوترين من هذه الركيزة بواسطة الفهرس 3. يتم تعيين منتجات البروستانويد من الركيزة الثانية 3 ، بينما يتم تحديد منتجات الليكوترين من هذه الركيزة بالتعيين 5.

أرز. 68-1. مخطط التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك. تعمل الأدوية المختلفة على خطوات أنزيمية مختلفة لتثبيط التفاعل. المسارات الأيضية الرئيسية هي انزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase. يتم تثبيط Phospholipase A 2 بواسطة الكورتيكوستيرويدات والميباكرين ؛ انزيمات الأكسدة الحلقية - بعض الساليسيلات والإندوميتاسين والإيبوبروفين ؛ ليبوكسيجيناز - benoxaprofen و nordihydroguayaretic acid (NDHA). يمنع إيميدازول تخليق TCA 2.

يشكل حمض الأراكيدونيك البروستاجلاندين ، المعين بواسطة الرمز السفلي 2 ، و leukotrienes ، المعين بالرمز 4. تشير النصوص السفلية إلى عدد الروابط المزدوجة بين ذرات الكربون في السلاسل الجانبية.

في الواقع ، تحتوي جميع الخلايا على الركائز والإنزيمات اللازمة لتكوين بعض نواتج الأيض لحمض الأراكيدونيك ، لكن الاختلافات في تركيبة أنزيم الأنسجة تسبب اختلافات في المنتجات التي تشكلها. يتم تصنيع Eicosanoids حسب الحاجة ولا يتم تخزينها بكميات كبيرة لإصدارها لاحقًا.

منتجات انزيمات الأكسدة الحلقية. تتكون البروستاجلاندينات D 2 و E 2 و F 2 و I 2 من الأكسيدات الداخلية الدورية PGG 2 و PGH 2. من بين هذه البروستاجلاندين ، PGE 2 و PGI 2 لهما أوسع طيف من التأثير الفسيولوجي. PGE 2 له تأثير ملحوظ داخل الأنسجة ويتم تصنيعه بواسطة العديد منها. PGI 2 (يسمى أيضًا البروستاسكلين) هو المنتج الرئيسي لحمض الأراكيدونيك في خلايا العضلات البطانية الملساء والأوعية الدموية وفي بعض الأنسجة غير الوعائية. يعمل PGI 2 كموسع للأوعية ويمنع تراكم الصفائح الدموية. يُعتقد أن PGD 2 يلعب أيضًا دورًا في تراكم الصفائح الدموية ووظيفة الدماغ ، و PGF 2 - في وظيفة الرحم والمبايض.

أرز. 68-2. هيكل eicosanoids النموذجية النشطة بيولوجيا.

يحفز إنزيم ثرومبوكسان synthetase دمج ذرة الأكسجين في حلقة endoperoxide PHN 2 لتشكيل الثرموبوكسانات. يتم تصنيع TKA 2 بواسطة الصفائح الدموية ويزيد من تراكم الصفائح الدموية.

منتجات ليبوكسيجيناز. Leukotrienes و HETE عبارة عن منتجات نهائية لمسار lipoxygenase. تحتوي الليكوترين على تأثيرات شبيهة بالهيستامين ، بما في ذلك إحداث زيادة في نفاذية الأوعية الدموية والتشنج القصبي ، ويبدو أنها تؤثر على نشاط الكريات البيض. تم تحديد LTS 4 و LTD 4 و LTE 4 على أنهما رد فعل بطيء للحساسية المفرطة (MRV-A). (تمت مناقشة الفيزيولوجيا المرضية لليوكوترين بالتفصيل في الفصل 202).

تأثير الأدوية على تخليق الإيكوسانويدات.تمنع العديد من الأدوية تخليق الإيكوسانويدات عن طريق تثبيط إنزيم واحد أو أكثر على طول مسارات تركيبها الحيوي. القشرانيات السكرية والعقاقير المضادة للملاريا مثل الأكريكين تمنع انقسام حمض الأراكيدونيك من الفوسفوليبيد (انظر الشكل 68-1). يتم تثبيط انزيمات الأكسدة الحلقية مباشرة عن طريق العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، بما في ذلك الساليسيلات والإندوميتاسين والإيبوبروفين. يمنع Benoxaprofen ، وهو عامل آخر مضاد للالتهاب غير الستيرويدي ، تحويل حمض الأراكيدونيك بوساطة شحوم الأكسجين إلى GPET. يمنع الترانسامين المضاد للاكتئاب تحويل الإندوبيروكسيدات الحلقية إلى PGI 2 ، ويثبط الإيميدازول تخليق الثرموبوكسان. حقيقة أن دواءً ما يثبط تخليق نوع معين من الإيكوزانويد لا يعني أن تأثير هذا الدواء يؤدي مباشرة إلى نقص في هذا المنتج. تثبط معظم هذه الأدوية من هذا النوع المراحل المبكرة من مسارات التخليق وبالتالي تمنع تكوين ليس منتجًا واحدًا ، بل العديد من المنتجات. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بعض هذه الأدوية لها تأثيرات أخرى أيضًا. على سبيل المثال ، لا يثبط الإندوميتاسين فقط تكوين الإندوبيروكسيدات الحلقية ، التي يتم إجراؤها بواسطة انزيمات الأكسدة الحلقية ، ولكن يمكنه أيضًا تعطيل نقل الكالسيوم عبر الأغشية ، ويمنع بروتين كيناز وفوسفوديستيراز الذي يعتمد على الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي (AMP) ، وكذلك يمنع واحدًا من الانزيمات المسؤولة عن انقسام PH 2 ... لا يوجد مثبط تخليق محدد حقًا ولا يوجد مضادات مستقبلات محددة لمستقلبات حمض الأراكيدونيك الفردية التي يمكن استخدامها لأغراض علاجية. يعد غياب مثل هذه الأدوية حاجزًا مهمًا يمنع إنشاء دور هذه المستقلبات في العمليات الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية.

التمثيل الغذائي والتحليل الكمي لل eicosanoids.تنتشر مستقلبات حمض الأراكيدونيك بسرعة في الجسم الحي. على الرغم من استقرار البروستاجلاندين من سلسلة E و F ، إلا أنه يتحلل بشكل كامل تقريبًا أثناء المرور عبر الكبد أو الرئتين. وبالتالي ، يتم إنتاج كل كمية PGE 2 غير المستقلب المكتشفة في البول عن طريق إفراز الكلى والحويصلات المنوية ، بينما تميز مستقلبات PGE 2 في البول تركيبها (PGEs) في جميع أنحاء الجسم. كلا من PGI 2 و TCA 2 غير مستقر كيميائيًا ويخضعان أيضًا للتشتت السريع. نظرًا لأن عمر PGE 2 و PGI 2 و TKA 2 في الجسم الحي قصير ، فإن قياس كمية نواتجها غير النشطة يستخدم عادةً كمؤشر على معدل تكوينها. يتم تحويل PGE 2 إلى 15-keto-13،14-dihydro-PGE 2 ؛ PGI 2 - في 6-keto-PGF 1 ، و TCA 2 - في TKV 2. هناك خمس طرق لقياس محتوى مستقلبات حمض الأراكيدونيك في السوائل الفسيولوجية: التحديد الكمي للنشاط البيولوجي ، والمقايسة المناعية الإشعاعية ، والطريقة الكروماتوجرافية ، وتحديد عدد المستقبلات وقياس الطيف الكتلي. عند استخدام أي من هذه الطرق ، يجب اتخاذ احتياطات معينة عند التعامل مع عينات سوائل الجسم ، حيث يمكن زيادة تخليق البروستاجلاندين أثناء جمع هذه العينات. على سبيل المثال ، إذا لم يتم فصل الدم المتخثر أو الصفائح الدموية بعناية عن البلازما ، فإن تكوين كميات كبيرة من PGE 2 و TCA 2 أثناء الدراسة يمكن أن يؤدي إلى نتائج خاطئة. ستؤدي إضافة مثبط تخليق البروستاجلاندين إلى أنبوب جمع الدم إلى تقليل هذه المشكلة.

علم وظائف الأعضاء.يحتوي البروستاجلاندين والليوكوترين على مستقبلات محددة على أغشية البلازما للخلايا في الكبد والجسم الأصفر والغدد الكظرية والخلايا الشحمية والخلايا الصعترية والرحم وجزر البنكرياس والصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء. معظم هذه المستقبلات خاصة بأنواع معينة من الإيكوسانويدات. على سبيل المثال ، يرتبط مستقبل PGE الموجود على غشاء البلازما لخلايا الكبد بدرجة عالية من التقارب pge 1 و PGE 2 ، ولكنه لا يربط البروستاجلاندين من الفئة A و F و I. إن آليات ما بعد المستقبل التي يغير بها ارتباط البروستاجلاندين وظيفة الخلية ليست جيدة يفهم. لا يتم التوسط في الأداء الفسيولوجي الطبيعي للإيكوسانويدات من خلال بلازما الدم. بدلاً من ذلك ، فإنها تعمل كمعدلات محلية ، بين الخلايا و / أو داخل الخلايا للنشاط الكيميائي الحيوي في الأنسجة التي تتشكل فيها (مثل وظيفة paracrine). الإيكوسانويد هي أشباه تلقائية وليست هرمونات. معظمهم لديهم عمر قصير جدًا في الدورة الدموية بسبب عدم استقرارهم الكيميائي و / أو تحللهم السريع.

تحلل الدهون يحتوي PGE 2 ، الذي تم تصنيعه بواسطة الخلايا الشحمية ، على مستقبلات محددة في الخلايا الشحمية وهو مثبط قوي لتحلل الدهون داخليًا. نظرًا لأن تكوين AMP الدوري ضروري لتحفيز تحلل الدهون بالهرمونات ، فقد تمت دراسة التفاعل بين PGE و adenylate cyclase ببعض التفاصيل. يثبط PGE تحلل الدهون عن طريق تقليل تكوين AMP الدوري استجابةً لعمل الأدرينالين وهرمون قشر الكظر (ACTH) والجلوكاجون وهرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH). وبالتالي ، يمكن أن يعمل PGE كعامل داخلي مضاد لتحلل الدهون ، مما يمنع الهرمونات من تحفيز تكوين AMP الدوري.

يمكن أن يعمل الأنسولين و PGE بشكل مستقل عن بعضهما البعض لتأثيرهما المضاد لتحلل الدهون على الخلايا الدهنية. على سبيل المثال ، الأنسولين ، ولكن ليس PGE ، يثبط تحفيز تحلل الدهون بواسطة AMP دوري خارجي المنشأ في الخلايا الدهنية المعزولة ، ولكن كلتا هاتين المادتين تمنع تكوين الهرمون المحفز لـ AMP الدوري. يشير هذا إلى أن موقع عمل الأنسولين بعيد عن موقع تحفيز إنزيم محلقة الأدينيلات. في بعض الحيوانات ، يمنع PGE تحلل الدهون الناجم عن الجلوكاجون ، في حين أن الأنسولين ليس له أي تأثير على هذه العملية.

توازن الصوديوم والماء. يعمل نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون كمنظم رئيسي لاستتباب الصوديوم ، ويتم التحكم في توازن الماء بشكل أساسي عن طريق الفازوبريسين. تؤثر مستقلبات حمض الأراكيدونيك على كلا النظامين. يحفز PGE 2 و PGI 2 إفراز الرينين ، بينما يكون لمثبطات تخليق البروستاجلاندين تأثير معاكس. يقلل PGE 2 و PGI 2 من مقاومة الأوعية الكلوية ويزيدان من تدفق الدم الكلوي ؛ هذا يؤدي إلى إعادة توزيع تدفق الدم من الطبقة الخارجية للقشرة الكلوية إلى المنطقة المجاورة للنواة من الكلى. مثبطات تخليق البروستاجلاندين ، مثل الإندوميتاسين والميكلوفينامات ، من ناحية أخرى ، تقلل من تدفق الدم الكلوي الكلي وتحول الباقي إلى الطبقة الخارجية من القشرة الكلوية ، مما قد يؤدي إلى تشنج كلوي حاد وفشل كلوي حاد ، خاصة مع انخفاض في حجم الدم وتورم الدم في الدورة الدموية. PGEg هو مادة مغذية للصوديوم ، بينما تسبب مثبطات انزيمات الأكسدة الحلقية احتباس الصوديوم والماء في الجسم.

يزيد الإندوميتاسين أيضًا من الحساسية تجاه الفازوبريسين الخارجي ، على سبيل المثال في الكلاب. على العكس من ذلك ، يقلل PGE 2 من نقل المياه المحفز بالفازوبريسين. نظرًا لأن تأثير PGE 2 يتم تعطيله عن طريق إعطاء dibutyrylcyclic AMP ، فمن المرجح أن يتداخل PGE 2 مع تحفيز إنزيم adenylate cyclase بواسطة فاسوبريسين.

تراكم الصفائح الدموية. تتمتع الصفائح الدموية بالقدرة على تخليق PGE 2 و PGD 2 و TCA 2. لم يتم تحديد الأهمية الفسيولوجية لـ PGE 2 و PGD 2 في وظيفة الصفائح الدموية ، يعتبر TCA 2 محفزًا قويًا لتراكم الصفائح الدموية ؛ على النقيض من ذلك ، فإن PGI 2 المتكونة في الخلايا البطانية لجدران الأوعية الدموية ، على العكس من ذلك ، تلعب دور مضاد قوي لتراكم الصفائح الدموية. يمكن أن يمارس TCA 2 و PGI 2 تأثيرهما متعدد الاتجاهات ، على التوالي ، مما يقلل ويزيد من تكوين AMP الدوري في الصفائح الدموية.

مثبطات تخليق البروستاجلاندين الذاتية تتعارض مع تراكم الصفائح الدموية. على سبيل المثال ، يمكن لجرعة واحدة من حمض أسيتيل الساليسيليك أن تثبط تراكم الصفائح الدموية الطبيعي لمدة 48 ساعة أو أكثر ، ويفترض عن طريق تثبيط تخليق TCA 2 بوساطة انزيمات الأكسدة الحلقية. تكون مدة مرحلة تثبيط إنزيمات الأكسدة الحلقية بجرعة واحدة من هذا الدواء في الصفائح الدموية أطول منها في الأنسجة الأخرى ، لأن الصفائح الدموية ، على عكس الخلايا ذات النواة القادرة على تخليق بروتينات جديدة ، لا تملك الهياكل المناسبة لتشكيل إنزيم جديد . لذلك ، يستمر عمل حمض أسيتيل الساليسيليك حتى يتم إطلاق الصفائح الدموية المكونة حديثًا في الدم. من ناحية أخرى ، تستعيد الخلايا البطانية نشاط إنزيمات الأكسدة الحلقية بسرعة بعد التوقف عن العلاج ، وبالتالي يتم استعادة إنتاج PGI 2. هذا هو أحد الأسباب التي تجعل جسم المرضى الذين يتناولون حمض أسيتيل الساليسيليك ليس عرضة لتكوين الجلطات المفرطة. بالإضافة إلى ذلك ، تكون الصفائح الدموية أكثر حساسية للدواء من الخلية البطانية.

يمكن أن يؤدي تلف البطانة إلى تراكم الصفائح الدموية على طول جدار الأوعية الدموية ، مما يتسبب في انخفاض موضعي في تخليق PGI 2 وبالتالي فتح إمكانية تراكم الصفائح الدموية المفرط في موقع تلف جدار الأوعية الدموية.

التأثير على الأوعية الدموية. تعد الخواص الفعالة في الأوعية الدموية لمستقلبات حمض الأراكيدونيك من بين أكثر التأثيرات الملحوظة لهذه المواد. PGE 2 و PGI 2 عبارة عن موسعات للأوعية الدموية ، و PGF 2 و TKA 2 و LTS 4، LTD 4، LTE 4 مضيقات للأوعية في معظم أجزاء سرير الأوعية الدموية. يبدو أن هذه الخصائص ناتجة عن تأثيرها المباشر على العضلات الملساء الوعائية. إذا تم الحفاظ على الضغط الشرياني الجهازي ضمن القاعدة الفسيولوجية ، فإن عمل نواتج توسع الأوعية لحمض الأراكيدونيك يؤدي إلى زيادة تدفق الدم. ومع ذلك ، في حالة انخفاض ضغط الدم ، سينخفض تدفق الدم ، لأنه في حالة انخفاض ضغط الدم الجهازي ، فإن تضيق الأوعية الناجم عن الكاتيكولامينات سيعوض عن تأثير توسع الأوعية للبروستاجلاندين. وبالتالي ، عند تقييم تأثير مستقلبات حمض الأراكيدونيك على تدفق الدم في قاع الأوعية الدموية لعضو معين ، من الضروري استبعاد التغيرات الكبيرة في ضغط الدم الجهازي.

التأثيرات على الجهاز الهضمي. تؤثر البروستاجلاندينات من السلسلة E أيضًا على الهضم. يؤدي إدخال أي من البروستاجلاندين PPg أو PGEr في الشريان المعدي للكلاب إلى زيادة تدفق الدم وتثبيط إفراز الحمض ، وعند تناولها عن طريق الفم ، تمنع بعض نظائر PGE في نفس الوقت إفراز الحمض ولها تأثير وقائي مباشر على الغشاء المخاطي من الجهاز الهضمي. في التجارب المعملية ، تحفز البروستاجلاندين العضلات الملساء في الجهاز الهضمي وبالتالي تزيد من نشاطها الحركي ، ولكن ليس من الواضح تمامًا ما إذا كانت هذه التأثيرات لها أهمية فسيولوجية.

ناقل عصبي. يمنع PGE إطلاق النوربينفرين من النهايات العصبية الودي. يبدو أن تأثير PGE على إفراز هذا الناقل العصبي يتم على مستوى ما قبل المشبكي ، أي في منطقة نهاية العصب الواقعة بالقرب من الشق المشبكي ؛ يمكن عكسها مع زيادة تركيز الكالسيوم في وسط التروية. لذلك ، فإن PGEr قادرة على قمع إطلاق النوربينفرين عن طريق منع دخول الكالسيوم إلى الخلية. مثبطات تخليق PGEr تزيد من إفراز النوربينفرين استجابةً لتحفيز الأعصاب الأدرينالية.

الكاتيكولامينات لديها القدرة على إطلاق PGEr من الأنسجة المختلفة ، وهذا على الأرجح من خلال آلية بوساطة الأدرينالية. على سبيل المثال ، في الأنسجة العصبية مثل الطحال ، يؤدي تحفيز الأعصاب أو حقن النوربينفرين إلى إطلاق PGEr. يتم حظر هذا الإصدار بعد إزالة التعصيب أو إعطاء عوامل منع الأدرينالية. وبالتالي ، فإن المنبهات المنشطة للأعصاب تؤدي إلى إطلاق إفراز إفراز ، والذي بدوره يحفز تخليق وإطلاق PGEr ؛ ثم يعمل PGEr ، من خلال التغذية الراجعة ، على مستوى ما قبل المشبكي على نهاية العصب ، مما يقلل من كمية إفراز بافراز.

وظيفة الغدد الصماء للبنكرياس. PGEg له تأثير محفز ومثبط للاكتئاب على إفراز خلايا البنكرياس للأنسولين في المختبر. في الجسم الحي ، يقوم PGE 2 بقمع استجابة الأنسولين للجلوكوز في الوريد. يبدو أن هذا التثبيط خاص بالجلوكوز لأن استجابة الأنسولين لعوامل تعزيز الإفراز الأخرى لا تتغير بواسطة PGE 2. الافتراض القائل بأن PGE 2 الداخلي يثبط إفراز الأنسولين في الجسم الحي تدعمه دراسات مثبطات تخليق البروستاجلاندين. عادةً ما تزيد هذه الأدوية من إفراز الأنسولين وتزيد من تحمل الكربوهيدرات. الاستثناء هو الإندوميتاسين ، الذي يثبط إفراز الأنسولين الناجم عن الجلوكوز ويمكن أن يسبب ارتفاع السكر في الدم. من المحتمل أن تكون هذه النتائج المتضاربة من دراسات الإندوميتاسين ناتجة عن بعض التأثيرات الأخرى ، بالإضافة إلى تثبيط إنزيمات الأكسدة الحلقية. يبدو أن مسار lipoxygenase يلعب دورًا في تعزيز إفراز الأنسولين من خلال المشاركة في عملية إفراز التحفيز. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون المنتج النشط المحتمل لحمض الأراكيدونيك هو 12-HPETE.

تحلل أصفري. يؤدي استئصال الرحم خلال المرحلة الأصفرية من دورة المبيض في الأغنام إلى الحفاظ على الجسم الأصفر. هذا يشير إلى أن الرحم ينتج عادة مادة أصفري. يمكن افتراض أن هذه المادة هي PGE 2 ، لأنها يمكن أن تسبب تراجعًا في الجسم الأصفر.

الفيزيولوجيا المرضية لمستقلبات حمض الأراكيدونيك.في معظم الحالات ، يكون تطور أي مرض مصحوبًا بمستوى مرتفع جدًا من إنتاج نواتج الأيض لحمض الأراكيدونيك ، ولكن قد تترافق بعض الاضطرابات مع انخفاض إنتاجها. يمكن أن يحدث هذا الأخير نتيجة: نقص تناول حمض الأراكيدونيك (حمض دهني أساسي من الطعام) ؛ تلف الأنسجة الضروري لتخليق البروستاجلاندين ، أو نتيجة العلاج بالأدوية التي تثبط الإنزيمات في سلسلة التخليق.

ارتشاف العظام: فرط كالسيوم الدم بسبب مرض خبيث (انظر أيضًا الفصلين 303 و 336). يتطور فرط كالسيوم الدم في العديد من الأمراض الخبيثة التي تصيب الغدد الجار درقية. في عدد من الحالات ، قد يكون السبب هو زيادة إفراز هرمون الغدد جارات الدرقية نتيجة إنتاجه بشكل مستقل من أنسجة الغدد جارات الدرقية ، أو تكوين خارج الرحم بواسطة الورم نفسه. ومع ذلك ، في غالبية المرضى الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم بسبب مرض خبيث ، لا يوجد زيادة في مستوى هرمون الغدة الجار درقية في بلازما الدم ، وبالتالي فإن مسببات فرط كالسيوم الدم هي موضع اهتمام متزايد.

البروستاغلاندين إي 2 هو محفز قوي لارتشاف العظام وإطلاق الكالسيوم. في الحيوانات المصابة بفرط كالسيوم الدم ، والتي تم زرعها بأورام ، هناك زيادة في إنتاج PGE 2. يؤدي علاج هذه الحيوانات بمثبطات تخليق PGE 2 إلى انخفاض تركيز هذا البروستاغلاندين وانخفاض مستوى فرط كالسيوم الدم في نفس الوقت. وبالمثل ، في بعض المرضى الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم والأورام الخبيثة ، يتم تحديد كمية كبيرة من مستقلبات PGE 2 في البول ، بينما في المرضى الذين لديهم تركيز طبيعي للكالسيوم في الدم والذين يعانون من أورام خبيثة مماثلة ، مثل هذه الزيادة في مستوى مستقلبات PGE 2 في لا يحتفل بالبول. الأدوية التي تثبط تخليق البروستاجلاندين. تقليل تركيز الكالسيوم في الدم لدى بعض المرضى الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم نتيجة مرض خبيث. وبالتالي ، فإن ما يقرب من 5-10 ٪ من المرضى الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم والأورام الخبيثة لديهم مستوى متزايد من إنتاج PGE ، ويمكن الإشارة إلى العلاج بالأدوية التي تثبط تخليق البروستاجلاندين.

لم يتم تحديد مصدر الكمية الزائدة من PGE 2 في الدم لدى هؤلاء المرضى. قد يتوقع المرء أن يتم تعويض هذا الفائض عن طريق زيادة مستوى تدهور PGE في الكبد والرئتين. ومع ذلك ، فمن الممكن أن يطلق الورم كميات كبيرة جدًا من PGE 2 في الدورة الدموية بحيث لا يكفي تدهورها في الكبد والرئتين لتعويض هذا الحمل. في حالة وجود نقائل في الرئتين ، يمكن أن يتدفق التدفق الوريدي من هذه الأورام إلى الدورة الدموية الجهازية ، متجاوزًا أنسجة الرئة. آلية أخرى ممكنة هي مرض النقيلي العظمي. تقوم الخلايا السرطانية في المزرعة بتوليف PGE ، ويمكن لخلايا الورم النقيلي في العظام أيضًا تصنيع هذا البروستاغلاندين ، والذي سيعمل محليًا للحث على ارتشاف العظم. يمكن أن يحدث فرط كالسيوم الدم بسبب مرض خبيث في غياب النقائل العظمية المرئية ، على الرغم من أنه يجب ملاحظة أن طرق التصوير السريري الحالية لهذه النقائل ، مثل مسح النظائر المشعة ، قد لا تكون حساسة بدرجة كافية للكشف عن العديد من الآفات الصغيرة.

ارتشاف العظم: التهاب المفاصل الروماتويدي وكيس الأسنان (انظر الفصل 263). وجد أن الإنتاج المفرط لـ PGE 2 هو سبب هشاشة العظام المجاورة وتآكل العظام لدى بعض مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي. تقوم الأغشية الزليليّة المتأثرة بالروماتيزم بتركيب PGE 2 في زراعة الأنسجة ، حيث يكون وسط المزرعة قادرًا على التسبب في ارتشاف العظم ؛ إن إضافة الإندوميتاسين إلى وسط زراعة مثل هذه الخلايا يمنع هذه القدرة على الارتشاف. نظرًا لأن الإندوميتاسين لا يمنع ارتشاف العظم بسبب تكوين PGE 2 سابقًا ، فمن المفترض أن PGE 2 المنتج في الأغشية الزليليّة هو المسؤول عن نشاط الارتشاف هذا.

تحفز خلايا الأكياس السنية الحميدة أيضًا على ارتشاف العظم وتوليف PGE 2 في زراعة الأنسجة. وفي هذه الحالة ، يمكن تقليل الارتشاف الناجم عن الوسط من هذه الثقافات عن طريق إضافة الإندوميتاسين إليها قبل الحضانة. مشكلة مماثلة هي ارتشاف عظم الحويصلات السنية في المرضى الذين يعانون من أمراض اللثة ، وهو مرض التهاب اللثة الشائع. تكون مستويات PGE 2 في اللثة أثناء الالتهاب أعلى منها في الأنسجة السليمة. وبالتالي ، فمن المحتمل أن يكون ارتشاف عظم الحويصلات الهوائية ناتجًا ، جزئيًا على الأقل ، عن الإنتاج المفرط الموضعي لهذه المستقلبات.

متلازمة بارتر (انظر الفصل 228). تتميز متلازمة بارتر بارتفاع مستويات البلازما من الرينين والألدوستيرون والبراديكينين. مقاومة عمل الأنجيوتنسين الضاغط ؛ قلاء نقص بوتاسيوم الدم ونضوب احتياطيات البوتاسيوم في الكلى في وجود ضغط الدم الطبيعي. الأساس المنطقي للدور المفترض للبروستاجلاندين في هذا المرض هو أن PGE 2 و PGI 2 يحفزان إطلاق الرينين وأن استجابة الضاغط للأنجيوتنسين المحقون تكون باهتة بسبب تأثيرات توسع الأوعية لهذه البروستاجلاندين. يؤدي زيادة إفراز الرينين إلى زيادة إفراز الألدوستيروك ، والذي بدوره يمكن أن يزيد من نشاط كاليكرين في البول.

وفقًا لهذا ، في بول المرضى الذين يعانون من متلازمة بارثر ، لوحظ زيادة مستويات PGE 2 و β-keto-PGF 1. في مثل هؤلاء المرضى ، تم الكشف أيضًا عن تضخم الخلايا الخلالية في النخاع الكلوي (الذي يصنع PGE في الثقافة). أدى تحديد هذه الحقائق إلى محاولات علاج هذا المرض بمثبطات تخليق البروستاجلاندين. يزيل الإندوميتاسين (ومثبطات أخرى) جميع الاضطرابات تقريبًا باستثناء نقص بوتاسيوم الدم. وبالتالي ، قد يتوسط البروستاغلاندين (ربما PGE 2 و / أو PGI 2) في بعض مظاهر متلازمة بارثر.

داء السكري (انظر الفصل 327). يؤدي إعطاء كميات كبيرة من الجلوكوز عن طريق الوريد إلى الأشخاص الأصحاء إلى زيادة حادة (المرحلة الأولى) في إفراز الأنسولين في بلازما الدم ، تليها استجابة أبطأ وطويلة الأمد (المرحلة الثانية من إفراز الأنسولين). في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الثاني (غير المعتمدين على الأنسولين ، والذي يبدأ تطوره في مرحلة البلوغ) ، لا توجد المرحلة الأولى من إفراز الأنسولين استجابةً لإعطاء الجلوكوز ويلاحظ وجود درجة غير متسقة من الانخفاض في إفراز الأنسولين في المرحلة الثانية . تستمر استجابة الأنسولين للمواد الأخرى المحفزة للإفراز مثل الأرجينين والإيزارين والجلوكاجون والسكرتين. وبالتالي ، يبدو أن مرضى السكري يعانون من خلل معين يمنع الإدراك الطبيعي لإشارات الجلوكوز. نظرًا لأن PGE يثبط إفراز الأنسولين الناجم عن الجلوكوز في الأشخاص الأصحاء ، فقد تم وصف مرضى السكري من النوع الثاني مثبطات تخليق البروستاجلاندين الداخلي من أجل تحديد ما إذا كان قد تم استعادة إفراز الأنسولين. يعمل كل من ساليسيلات الصوديوم وحمض أسيتيل الساليسيليك على زيادة مستويات الأنسولين في البلازما القاعدية واستعادة جزئيًا المرحلة الأولى من استجابة الأنسولين والجلوكوز ؛ يزداد إفراز الأنسولين في المرحلة الثانية ، ويزداد تحمل الجلوكوز.

عدم انسداد القناة الشريانية (انظر الفصل 185). في التجارب التي أجريت على الحيوانات ، وجد أن القناة الشريانية في الأغنام حساسة لخصائص توسع الأوعية لـ PGE2 ، والمواد الشبيهة بـ PGE موجودة في أنسجة جدار القناة. وبالتالي ، يمكن أن يؤدي التركيز المتزايد لـ PGE 2 الداخلي إلى إبقاء القناة الشريانية مفتوحة في فترة ما قبل الولادة. نظرًا لأن مثبطات تخليق البروستاجلاندين تتسبب في تضييق القناة الشريانية في أجنة الأغنام ، فقد بُذلت محاولات لإعطاء الإندوميتاسين للرضع الخدج المصابين بقناة شريانية سالكة معزولة. بعد عدة أيام من هذا العلاج ، تبع إغلاق تجويف القناة عند معظم الأطفال ، على الرغم من أن بعضهم احتاج إلى دورة علاج ثانية لهذا العلاج ، وفي عدد قليل من الأطفال ، ظلت الحاجة إلى إجراء الربط الجراحي للقناة الشريانية. . من المرجح أن تحصل على نتيجة إيجابية للعلاج بالإندوميتاسين عند الأطفال الذين لا يتجاوز نموهم داخل الرحم 35 أسبوعًا.

يحتاج المرضى الذين يعانون من أنواع معينة من عيوب القلب الخلقية إلى قناة شريانية سالكة للبقاء على قيد الحياة. هذا أمر حيوي في الحالات التي تكون فيها القناة الشريانية هي القناة الرئيسية التي يصل من خلالها الدم غير المؤكسج من القوس الأبهري إلى الرئتين ، كما هو الحال في رتق الرئة ورتق الصمام الأذيني البطيني الأيمن. نظرًا لأن PGE يريح العضلات الملساء في القناة الشريانية للحملان ، فقد تم إجراء محاولات إكلينيكية لإعطاء PGE في الوريد للحفاظ على القناة الشريانية في هؤلاء المرضى في حالة مفتوحة كبديل للجراحة الفورية. يؤدي مثل هذا إعطاء PGE إلى زيادة قصيرة المدى في تدفق الدم إلى الرئتين وزيادة في تشبع الشرايين بالأكسجين حتى يصبح من الممكن إجراء جراحة القلب التصحيحية اللازمة. إن وجود حجم كبير من التحويلة اليمنى واليسرى في عيوب القلب هذه يتجنب انقسام PGE 2 عن طريق الوريد في الرئتين قبل أن يدخل القناة الشريانية. في هذه الحالة ، فإن طبيعة المرض نفسها تسهل توصيل الدواء إلى موقع العمل.

القرحة الهضمية (انظر الفصل 235). يساهم زيادة إفراز الحمض في المعدة لدى الأشخاص المصابين بمرض القرحة الهضمية في تلف الغشاء المخاطي للعضو. هناك نظائر مختلفة لـ PGE 2 ، والتي تمنع إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة وهي ، بطبيعتها ، أيضًا كواشف خلوية. هذه المواد أكثر فعالية من العلاج الوهمي في تخفيف الألم وتقليل إفراز حمض المعدة لدى الأشخاص المصابين بمرض القرحة الهضمية. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن تسريع التئام القرحة ، وتقييمها بالمنظار ، في المرضى الذين عولجوا بنظير PGE ، مقارنة مع المرضى الذين يتلقون العلاج الوهمي.

عسر الطمث (انظر الفصل 331). كقاعدة عامة ، يرتبط عسر الطمث بزيادة انقباض الرحم. حقيقة أن بعض المسكنات المستخدمة لعلاج هذا المرض تمنع أيضًا تخليق البروستاجلاندين تشير إلى أن مستقلبات حمض الأراكيدونيك قد تلعب دورًا في التسبب في عسر الطمث. توجد البروستاجلاندين من سلسلة E و F في بطانة الرحم عند النساء. يؤدي إعطاء أي منها عن طريق الوريد إلى تقلص الرحم ، وتنخفض مستويات PGF و PGE في دم الحيض بعد تناول مثبطات تخليق البروستاجلاندين. تظهر نتائج التجارب ذات الشواهد التي تقارن فعالية مثبطات تخليق البروستاجلاندين مع الدواء الوهمي في النساء المصابات بعسر الطمث تحسنًا واضحًا في الأعراض بعد العلاج الدوائي.

الربو (انظر الفصل 202).

الاستجابة الالتهابية والاستجابة المناعية (انظر الفصل 62 و 260). الأدوية مثل حمض أسيتيل الساليسيليك لها تأثيرات خافضة للحرارة ومضادة للالتهابات ومسكنات. هناك العديد من الحجج المؤيدة لوجود علاقة بين الالتهاب ومستقلبات حمض الأراكيدونيك: 1 - المنبهات الالتهابية ، مثل الهيستامين والبراديكينين ، بالتزامن مع الالتهاب المستحث ، تسبب إفراز البروستاجلاندين الذاتية ؛ 2 - leukotrienes C 4 -D 4 -E 4 لها تأثير تشنج قصبي أقوى من الهستامين ؛ 3 - بعض مستقلبات حمض الأراكيدونيك تسبب توسع الأوعية وفرط التألم. 4 - في بؤر الالتهاب ، تم الكشف عن وجود PGE 2 و LTV 4 ؛ تطلق الخلايا متعددة الأشكال النوى هذه المواد أثناء البلعمة ، وهي بدورها تسبب الانجذاب الكيميائي للكريات البيض ؛ 5 - تسبب بعض البروستاجلاندين زيادة في نفاذية الأوعية الدموية ، وهي سمة مميزة للاستجابة الالتهابية المؤدية إلى الوذمة الموضعية ؛ 6 - لا يتم التخلص من توسع الأوعية الناجم عن PGE بواسطة الأتروبين أو أنابريلين أو ميثيسرجيد (ميثيسرجيد) أو مضادات الهيستامين ، وهي مضادات معروفة للوسطاء المحتملين الآخرين للاستجابة الالتهابية ؛ وبالتالي ، قد يكون لـ PGE تأثير التهابي مباشر ، وقد يعمل بعض الوسطاء الالتهابيين للتأثير على إطلاق PGE ؛ 7 - يمكن لبعض نواتج الأيض لحمض الأراكيدونيك أن تسبب الألم في حيوانات التجارب وفرط التألم ، أو زيادة حساسية الألم لدى البشر ؛ يمكن أن يؤدي 8-PGE إلى تطور الحمى بعد إدخاله في بطينات الدماغ أو في منطقة ما تحت المهاد لحيوانات التجارب ؛ 9 - تسبب المواد البيروجينية زيادة في تركيز البروستاجلاندين في السائل النخاعي ، بينما تقلل مثبطات تخليق البروستاجلاندين من شدة الحمى وتقلل من إطلاق البروستاجلاندين في السائل النخاعي.

تلعب مستقلبات حمض الأراكيدونيك أيضًا دورًا في الاستجابة المناعية. يمكن للكميات الصغيرة من PGE 2 أن تثبط تحفيز الخلايا الليمفاوية لدى البشر بسبب المواد الانقسامية مثل phytohemagglutinin ، وترتبط الاستجابة الالتهابية بالإفراز الموضعي لمستقلبات حمض الأراكيدونيك ؛ وبالتالي ، يمكن أن تعمل هذه المواد كمعدلات سلبية لوظيفة الخلايا الليمفاوية. قد يكون إطلاق PGE بواسطة الخلايا الليمفاوية المحفزة بالميتوجين جزءًا من آلية التحكم في التغذية الراجعة التي يتم من خلالها تحقيق نشاط الخلايا الليمفاوية. تزداد حساسية الخلايا الليمفاوية للتأثير المثبط لـ PGE 2 في البشر مع تقدم العمر ، ويزيد الإندوميتاسين من حساسية الخلايا الليمفاوية لتأثير الميوجينات إلى حد كبير عند كبار السن. إن زراعة الخلايا الليمفاوية المأخوذة من المرضى الذين يعانون من ورم الحبيبات اللمفاوية تطلق المزيد من PGE 2 بعد إضافة phytohemagglutinin ، وتزداد حساسية الخلايا الليمفاوية تحت تأثير الإندوميتاسين. إذا تمت إزالة الخلايا الليمفاوية التائية الكابتة من الثقافات المقابلة ، فإن كمية PGE 2 المُصنَّعة تنخفض ، وتصبح حساسية الخلايا الليمفاوية المأخوذة من المرضى المصابين بالورم الحبيبي اللمفاوي ومن الأشخاص الأصحاء هي نفسها. قد ينتج عن تثبيط المناعة الخلوية في المرضى المصابين بالورم الحبيبي اللمفاوي تثبيط وظيفة الخلايا الليمفاوية بواسطة البروستاجلاندين E.

ينتمي حمض الأراكيدونيك إلى فئة الأحماض الدهنية أوميغا 6 غير المشبعة. الغريب ، هناك خلاف حول ما إذا كان ينبغي اعتبار حمض الأراكيدونيك لا غنى عنه ، لأنه ينتج بكميات صغيرة في جسم الإنسان.

رسميًا ، من أجل تصنيف الأحماض الدهنية على أنها ضرورية ، يجب أن يستقبلها الجسم من البيئة الخارجية ، غير قادر على تصنيعه. ومع ذلك ، نظرًا لأن أجسامنا لا تستطيع تلبية الحاجة الكاملة إلى حمض الأراكيدونيك من خلال التوليف الداخلي ، فإن معظم مواقع المكملات الطبية والغذائية تصنف حمض الأراكيدونيك على أنه حمض دهني أساسي وليس حمض دهني غير أساسي.

في هذا الصدد ، في إطار هذه المادة ، سوف نسمي أيضًا حمض الأراكيدونيك الذي لا يمكن الاستغناء عنه. ستدرج المقالة مصادر حمض الأراكيدونيك ، ووظائفه ، بالإضافة إلى القضايا المثيرة للجدل المتعلقة بهذا المكون الغذائي.

الآثار الجانبية المحتملة لحمض الأراكيدونيك

أرق
إعياء
حادث الدماغية
مرض قلبي
تقصف الشعر
تقشير الجلد
زيادة مستويات الكوليسترول
تحفيز العمل

تطبيقات حمض الأراكيدونيك

مرض الزهايمر
ارتفاع ضغط الدم الشرياني
تحسين القدرة العقلية
جلطة دموية أو خثرة
إشعال
ذاكرة
قوة العضلات
القرحة الهضمية
تحفيز العمل

من أين تحصل على حمض الأراكيدونيك؟

يوجد حمض الأراكيدونيك في الأطعمة الدهنية وهو أحد مكونات الدهون في الأطعمة الخالية من الدهون. يمكنك الحصول على حمض الأراكيدونيك من اللحوم الحمراء ، ولحم الخنزير ، والدواجن ، والدواجن البرية ، والبيض ، والعديد من الأطعمة الأخرى. نظرًا لأن حمض الأراكيدونيك يشكل نسبة معينة من الدهون في الأطعمة اليومية ، فمن المهم إجراء تعديلات في النظام الغذائي لأن الدهون الزائدة يمكن أن تؤثر سلبًا على الصحة.

نظرًا لأن حمض الأراكيدونيك غير مشبع ، فإن الكثير من الناس يعتبرونه خطأً "دهونًا صحية". الحقيقة أن هذا الأحماض الدهنية تأتي من الدهون الحيوانية ، ومثل جميع الدهون ، فعند تناولها بكميات زائدة ، فإنها تضر الجسم أكثر مما تنفع.

مستحضرات حمض الأراكيدونيك

مصدر آخر لحمض الأراكيدونيك هو المكملات الغذائية. يمكنك تناول حمض الأراكيدونيك على هيئة أقراص أو كبسولات أو مسحوق. الشكل الأكثر شيوعًا هو شكل المسحوق ، حيث يمتصه الجسم بشكل أفضل. لاحظ أن المضافات طعمها مر ، وكثير من الناس يخففون المسحوق في عصير الحمضيات لإخفاء هذه المرارة بطريقة ما.

ستجد أيضًا أن حمض الأراكيدونيك يباع في صورة نقية وكجزء من مستحضرات معقدة. يختلف سعر هذه المنتجات في نطاق واسع ، من 10 دولارات إلى 100 دولار ، اعتمادًا على المبلغ الذي تشتريه وما هو مدرج في المجمع ، بالإضافة إلى حمض الأراكيدونيك.

الدور البيولوجي لحمض الأراكيدونيك

تم بالفعل إثبات العديد من وظائف حمض الأراكيدونيك ، وبعضها لا يزال قيد الدراسة. نظرًا لأن حمض الأراكيدونيك هو حمض دهني أساسي ، فهناك حاليًا العديد من الدراسات السريرية المستقلة التي تبحث في دور وفعالية هذا الحمض في مختلف فروع الطب.

أحد هذه المجالات هو تأثير حمض الأراكيدونيك على تطور مرض الزهايمر عند استخدامه في المراحل المبكرة من المرض. تظهر البيانات الأولية أنه يمكن وصف حمض الأراكيدونيك للوقاية من مرض الزهايمر وإبطاء معدل تقدم المرض عند علاج المرضى الذين يعانون من أمراض تم تشخيصها بالفعل.

يشارك حمض الأراكيدونيك في تخليق البروستاجلاندين الذي يدعم وظيفة العضلات. على وجه التحديد ، تضمن البروستاجلاندين التقلص والاسترخاء المناسبين لألياف العضلات أثناء التمرين. هذه الميزة مهمة للجميع ، لكنها مهمة بشكل خاص للرياضيين ولاعبي كمال الأجسام.

يساعد البروستاجلاندين في تنظيم تجويف الأوعية الدموية وتعزيز تكوين الأوعية الدموية الجديدة ، والتحكم في ضغط الدم ، ومحاكاة التهاب العضلات. يزيد أحد أشكال البروستاجلاندين من تخثر الدم ، بينما يمنع شكل آخر ، على العكس من ذلك ، زيادة تكوين الجلطات حيث لا ينتمي. يستخدم هذا الشكل من البروستاجلاندين ، المعروف باسم PGE2 ، أيضًا للحث على المخاض عند النساء الحوامل.

يمنع حمض الأراكيدونيك التوليف المفرط لحمض الهيدروكلوريك في الجهاز الهضمي ، بالإضافة إلى أنه يزيد من إنتاج المخاط الواقي ، مما يساعد على منع تطور القرحة الهضمية ومشاكل أخرى في المعدة ، بما في ذلك نزيف المعدة.

بالإضافة إلى ذلك ، يعزز حمض الأراكيدونيك نمو وتجديد العضلات الهيكلية والألياف العضلية. دورها كبير بشكل خاص في تطوير الجهاز العضلي الهيكلي عند الأطفال ؛ بدون حمض الأراكيدونيك ، فإن النمو البدني الكافي للطفل يكاد يكون مستحيلاً.

حمض الأراكيدونيك والالتهابات

هذا الحمض الدهني مؤيد للالتهابات ، مما يعني أنه يعزز الالتهاب في الأنسجة والعضلات. لكن هذا ليس بالأمر السيئ دائمًا ، إلا في الحالات التي تعاني فيها من أمراض التهابية. ويمكن تقليل شدة الاستجابة الالتهابية عن طريق تناول الأسبرين أو المكملات الغذائية الأخرى أو الأطعمة المضادة للالتهابات.

في حالة حمض الأراكيدونيك ، نحن نتعامل مع الالتهابات التي يحتاجها لاعبو كمال الأجسام ورفع الأثقال. هناك اقتراح بأن التأثير المحفز لحمض الأراكيدونيك أثناء جلسات التدريب يرجع إلى حقيقة أن العضلات تتلقى إشارة التهابية إضافية تزيد من فعالية التدريب.

صحيح أن هذا الافتراض لم تؤكده الدراسات السريرية. في المقابل ، في عدد من التجارب ، لم يتم العثور على التهاب إضافي بعد جلسات التدريب. ومع ذلك ، أظهرت بيانات من دراسة أجرتها جامعة بايلور أن تناول 1200 مجم من حمض الأراكيدونيك يوميًا زاد بالفعل من ذروة قوة العضلات وتحمل العضلات (تناول 30 شخصًا الدواء لمدة 50 يومًا).

لاحظ أن هذه الدراسة لم تكن طويلة بما يكفي لإثبات فعالية حمض الأراكيدونيك بشكل موثوق ، وتعتبر نتائج هذا العمل أولية. في الوقت الحالي ، لا تقوم جامعة بايلور بتقييم النتائج طويلة المدى ، حيث حددوا لأنفسهم في الأصل هدفًا مختلفًا - لإثبات أن تناول حمض الأراكيدونيك لا يوفر أي فوائد لرافعي الأثقال.

حمض الأراكيدونيك والأداء العقلي

فحص البحث الذي أجراه المعهد الوطني الأمريكي لصحة الطفل والتنمية البشرية آثار حمض الأراكيدونيك على نمو الدماغ عند الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 18 شهرًا. أظهرت هذه الدراسة التي استمرت 17 أسبوعًا عدم وجود تحسن ملحوظ في الذكاء لدى هذه المجموعة من الأطفال. الغرض من مزيد من البحث هو التحقيق في وجود آثار إيجابية أخرى.

ومع ذلك ، فقد أكدت الدراسات في الماضي بالفعل الآثار المفيدة لحمض الأراكيدونيك على الذاكرة لدى البالغين. كانت هذه الأعمال هي التي بدأت البحث عن تأثير حمض الأراكيدونيك على تنمية القدرات العقلية لدى الأطفال.

ملخص. حمض الأراكيدونيك:

يقوي تخثر الدم في حالات الصدمة
يحسن الذاكرة عند البالغين
يعزز وظيفة العضلات المناسبة
درس بنشاط في الماضي القريب
يعزز النمو البدني والعقلي للطفل
حاليا ، يتم التحقيق في مجالات جديدة لتطبيقه.
الأحماض الدهنية الأساسية
تستخدم لتحفيز المخاض
يمكن أن تساعد رافعي الأثقال في تحقيق أهداف جديدة
قد يكون لها آثار مفيدة على مرض الزهايمر

الآثار الجانبية والمشاكل المرتبطة بحمض الأراكيدونيك

كما ذكرنا من قبل ، الدهون هي مصدر حمض الأراكيدونيك. لقد ثبت بالفعل أن الجرعات العالية من حمض الأراكيدونيك يمكن أن تؤدي إلى أمراض الجهاز القلبي الوعائي واحتشاء عضلة القلب وضعف الدورة الدموية الدماغية. علاوة على ذلك ، فإن التركيز العالي جدًا من حمض الأراكيدونيك يصبح سامًا ويمكن أن يتسبب في الوفاة. لهذا السبب ، لا يجب تناول حمض الأراكيدونيك بدون إشراف طبي.

يمكن أن تظهر جرعة زائدة من حمض الأراكيدونيك مع الأعراض الذاتية والعلامات السريرية التالية: التعب ، والأرق ، وهشاشة الشعر ، والجلد المتقشر ، والطفح الجلدي ، والإمساك ، والنوبات القلبية ، وزيادة مستويات الكوليسترول.

نظرًا لأن حمض الأراكيدونيك يمكن أن يحفز المخاض ، فلا ينبغي أبدًا تناوله من قبل النساء الحوامل أو النساء اللائي يحاولن الحمل. في هذه الحالات ، يمكن أن يؤدي تناول الدواء إلى الإجهاض. بالإضافة إلى ذلك ، حمض الأراكيدونيك هو بطلان في الأمراض التالية:

علم أمراض الأورام
أزمة
زيادة مستويات الكوليسترول
أمراض الجهاز القلبي الوعائي
تضخم البروستاتا
الأمراض الالتهابية
متلازمة القولون العصبي

على أي حال ، يجب ألا تبدأ في تناول حمض الأراكيدونيك دون معرفة وإذن طبيبك. هذا صحيح بشكل خاص إذا كنت تعاني من حالة طبية أو تتناول أدوية.

هناك اعتقاد خاطئ منتشر بأننا بأمان من خلال تناول المنتجات الطبيعية. لا تنسى ، اللبلاب السام طبيعي أيضًا ، لكننا لن نأكله فقط لأنه ينمو في الطبيعة.

آليات النوع الثالث المشاركة في تطوير الحساسية الزائفة ترتبط بضعف التمثيل الغذائي للأحماض الدهنية غير المشبعة ، وخاصة الأراكيدونيك. يتم إطلاقه من الفسفوليبيدات (الفوسفيجليسريدات) من أغشية الخلايا (العدلات ، الضامة ، الخلايا البدينة ، الصفائح الدموية ، إلخ) عن طريق عمل المنبهات الخارجية (تلف المخدرات ، السموم الداخلية ، إلخ).

تعتبر عملية الإطلاق الجزيئية معقدة للغاية وتتضمن مسارين على الأقل يبدآن بتنشيط ميثيل ترانسفيراز وينتهي بتراكم الكالسيوم في سيتوبلازم الخلايا ، حيث ينشط fisfol ipase A2 - يشق الأخير حمض الأراكيدونيك من الفوسفوجليسريد. يتم استقلاب حمض الأراكيدونيك المنطلق بطريقتين: انزيمات الأكسدة الحلقية و lipoxygenase (المخطط 5.3). في المسار الأول للتمثيل الغذائي ، يتم تشكيل الأكسيدات الداخلية الحلقية مبدئيًا ، والتي تنتقل بعد ذلك إلى البروستاجلاندينات الكلاسيكية E2 # 9632 ؛ F 2a MD 2 (nrE 2gt ؛ nrF 2a. PGO2) ، بروستاسيكلين وثرموبوكسانات. بالطريقة الثانية ، تتشكل الأحماض الدهنية أحادية الهيدروبيروكسي تحت تأثير إنزيمات الأكسدة الشحمية. هناك العديد من إنزيمات الأكسدة الشحمية ، كل منها يدخل الأكسجين إلى مكان معين في جزيء حمض الأراكيدونيك. تمت دراسة المنتجات المتكونة تحت تأثير 5-ليبوكسيجيناز جيدًا. في البداية ، يتم تكوين حمض 5-hydroperoxyeicosatetraenoic (5-HPETE) ، والذي يمكن تحويله إلى epoxy-leukotriene A4 (LTA4) غير المستقر. يمكن أن يخضع الأخير لمزيد من التحولات في اتجاهين: الأول هو التحلل المائي الأنزيمي إلى leukotriene B4 (LTB4) ، والآخر هو إضافة الجلوتاثيون لتشكيل leukotriene C4 (LTS4). نقل إلغاء الآمين اللاحق LTS4 إلى LTE4 و LTE4. المنتجات الأيضية الناتجة من حمض الأراكيدونيك لها تأثير بيولوجي واضح على وظيفة الخلايا والأنسجة والأعضاء و 157

أجهزة الجسم ، وكذلك المشاركة في العديد من آليات التغذية الراجعة ، مما يمنع أو يعزز تكوين الوسطاء ، سواء من مجموعتهم الخاصة أو من أصل آخر. في ظل الظروف الفسيولوجية ، هناك توازن معين بين المستقلبات المختلفة لحمض الأراكيدونيك ، مما يضمن نشاطًا مثاليًا لخلايا الأنسجة ووظيفة العضو.

مخطط 5.3. مسارات Cyclo-Oxygenase و lipoxygenase من استقلاب حمض الأراكيدونيك.

5-HPETE - حمض hydroperoxyeicosetraenoic ، 15-HETE - حمض hydroxyeicosetraenoic ، PG - البروستاجلاندين ؛ PGI2 - بروستاسيكلين ، ترومبوكسان ، LT - ليكوترين

في علم الأمراض ، يتغير هذا التوازن وكمية المستقلبات ، مما يؤدي إلى اختلال وظيفي مماثل في الخلايا والأعضاء. لذلك ، على سبيل المثال ، وجد أن البروستاجلاندين من سلسلة F يسبب تقلص العضلات الملساء ، بما في ذلك الشعب الهوائية ، والبروستاجلاندين من المجموعة E يسبب الاسترخاء. يترافق الثرومبوكسان A2 مع تراكم الصفائح الدموية وتشنج العضلات الملساء ، بينما يمنع البروستاسكلين هذا التراكم ويريح خلايا العضلات الملساء. يعزز LTS 4 و LTO 4 تشنج العضلات الملساء ، ويزيد إفراز المخاط بشكل حاد ، ويقلل من تدفق الدم التاجي ، ومعدل ضربات القلب ، ويؤدي إلى زيادة معتدلة في نفاذية الأوعية الدموية.

لا يعطي LTV 4 تأثيرًا تشنج قصبي ، ولكنه يسبب انجذابًا كيميائيًا واضحًا للعدلات ، ويحفز التصاقها بتغيرات الأوعية الدموية وتحلل الحبيبات ، تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية بواسطة هذه الخلايا. LTE 4 ، بالمقارنة مع LTE 4 و LTD 4 ، يؤدي إلى تطور تضيق القصبات الهوائية الأقل وضوحًا ، ولكن لفترة أطول. فيما يتعلق بهذه التأثيرات ، تشارك مستقلبات حمض الأراكيدونيك في تطوير الوذمة والالتهاب والتشنج القصبي وتعطيل عمل القلب وما إلى ذلك.

أحد الأسباب المهمة التي تعطل عملية التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك هو تناول الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (NSAIDs). يرتبط أكبر عدد من التفاعلات بتناول حمض أسيتيل الساليسيليك. عادة ، إلى جانب الحساسية لحمض أسيتيل الساليسيليك ، يصبح المرضى حساسين للأدوية الأخرى - مشتقات بيرازولون ، بارامينوفينول ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية من مجموعات كيميائية مختلفة. تختلف المظاهر السريرية لهذا التعصب اختلافًا كبيرًا: من الطفح الجلدي الصغير على الجلد إلى حدوث صدمة الحساسية ، ولكن غالبًا ما تتجلى من خلال العمليات المرضية في أعضاء الجهاز التنفسي أو تطور الشرى و / أو وذمة كوينك. هناك أفكار مختلفة حول الآليات المحتملة لعدم تحمل المسكنات. تم إيلاء اهتمام كبير لتوضيح دور الآليات المناعية في تنفيذ العمل الممرض لهذه الأدوية. ومع ذلك ، لم يتم تأكيد هذا الافتراض بشكل مقنع ، وقد تطورت الفكرة أن عدم تحمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ينتمي إلى مجموعة ردود الفعل التحسسية الزائفة. إن إنكار إمكانية وجود آلية مناعية ، وبشكل أساسي بوساطة IgE ، يستند إلى الملاحظات التالية:

معظم المرضى الذين يعانون من عدم تحمل حمض أسيتيل الساليسيليك لا يعانون من التأتب وليس لديهم تفاعلات جلدية فورية مع هذا الدواء أو مركباته ؛

لا تنتقل الحساسية للدواء بشكل سلبي عن طريق مصل الدم ؛

المرضى الذين يعانون من حساسية تجاه حمض أسيتيل الساليسيليك معرضون أيضًا لمسكنات أخرى مختلفة كيميائيًا.

يُعتقد أن المسكنات تثبط نشاط انزيمات الأكسدة الحلقية -2 وبالتالي تحول توازن التمثيل الغذائي لحمض الأراكيدونيك نحو التكوين السائد لليوكوترينات. ومع ذلك ، هناك آليات أخرى من عدم التسامح. هذا يؤكد حقيقة أن عدم تحمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غالبًا ما يكون مصحوبًا بزيادة في محتوى الهيستامين في بلازما الدم وإفرازه في البول ؛ لم يتم إثبات إمكانية مشاركة المكمل في التفاعلات مع المسكنات.

إن مظاهر حالات الحساسية الزائفة قريبة من تلك الموجودة في أمراض الحساسية. تعتمد على زيادة نفاذية الأوعية الدموية ، وذمة ، والتهاب ، وتشنج العضلات الملساء ، وتدمير خلايا الدم. يمكن أن تكون هذه العمليات محلية ، وعضوية ، وجهازية ، وقد لوحظت في شكل التهاب الأنف على مدار العام ، والأرتكاريا ، وذمة كوينك ، والصداع الدوري ، واختلال وظائف الجهاز الهضمي ، وتطور الربو القصبي ، وداء المصل ، وصدمة الحساسية ، كذلك كضرر انتقائي للأعضاء الفردية. قد تشارك آليات الحساسية والحساسية الزائفة في تطور بعض الأمراض. يتجلى ذلك بشكل واضح في الإصابة بالربو القصبي ، مصحوبًا بعدم تحمل حمض أسيتيل الساليسيليك ومسكنات أخرى ويطلق عليه الربو "الأسبرين". أكثر أشكاله وضوحا - الربو ، وداء السلائل الأنفية وفرط الحساسية للأسبرين - يسمى "الأسبرين أو ثالوث الربو". تم اكتشاف مزيج من الربو مع فرط الحساسية للأسبرين ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، في 10-40 ٪ من المرضى الذين يعانون من الربو القصبي التأتبي أو المعتمد على العدوى. الربو الأسبرين كمرض مستقل أقل شيوعًا.

يتم تحويل الأحماض الدهنية غير المشبعة المنبعثة من فوسفوليباز A2 من الفسفوليبيدات الغشائية إلى مشتقات نشطة أثناء العمليات الإنزيمية لإنزيم الليبوكسجيناز وسيكلوكسيجيناز والبروستاجلاندين.
يعتمد أي من المسارات المدرجة لإنتاج المستقلبات النشطة لحمض الأراكيدونيك على المدخول الكافي من سلائف الأحماض الدهنية غير المشبعة من فوسفوليبيدات الغشاء.

من المعروف الآن أن العديد من أشكال تنشيط الخلايا بوساطة المستقبلات مصحوبة بزيادة في نشاط الفسفوليباز المرتبط بالغشاء ، والذي يحفز التحلل المائي للروابط الأثيرية في الجليسيروفوسفوليبيد. والأكثر أهمية في هذا الصدد هو فوسفوليباز A2 ، الذي يشق الأحماض الدهنية في الموضع الثاني من ثنائي أسيل جلسيروفوسفوليبيد ، والذي يشكل ليسوفوسفوليبيد وحمض دهني غير مشبع ، عادة الأراكيدونات.

يتم إعادة تنشيط الفسفوليبيد المنفصل بسرعة بسبب نقل الأحماض الدهنية المنشط CoA ، والتي يمكن قياسها بسهولة عن طريق دمج حمض الأراكيدونيك المسمى في فسفوليبيدات الخلية. تعمل دورة الجليسيروفوسفوليبيد هذه كمصدر لحمض الأراكيدونيك من أجل استقلاب السيكلو والشحوم الدهنية وقد تؤثر على نفاذية الغشاء ونشاط الإنزيمات الأخرى المرتبطة بالغشاء.

تفعيل فسفوليباز A2يعتمد على الكالسيوم يحدث عندما يتم تحفيز الخلايا الكظرية بواسطة ACTH ، مما يسرع من دوران الأراشيدونيل فوسفاتيديلينوسيتول. ينتج هذا التأثير أيضًا عن حامض أيون الكالسيوم A23187 وقد يعكس زيادة في مستويات الكالسيوم داخل الخلايا تحت تأثير ACTH والتحفيز الثانوي للفوسفوليباز A2 كتفاعل مبكر مصاحب لتفاعل مستقبلات ACTH. من المعروف أن تأثير الـ ACTH على تكوين الستيرويد في الغدد الكظرية يعتمد على الكالسيوم ، وليس فقط على تكوين cAMP. قد يترافق جزء على الأقل من متطلبات الكالسيوم لعمل ACTH مع دوران فسفوليباز A2 بوساطة فوسفوليبيدات الغشاء عند تنشيط قشرة الغدة الكظرية.

دورة الفسفوجليسريد في غشاء البلازما مع تأثيرات مستقبلات (P) بوساطة تدفق الكالسيوم على فسفوليباز A2 وإنتاج حمض الأراكيدونيك.

على الرغم من أن الآلية التي تنطوي على تنشيط فسفوليباز قد تعكس خاصية عامة للخلايا الإفرازية التي ينظمها الهرمون ، فإن التحفيز الهرموني للخلايا المستهدفة المحددة يغير المراحل الأخرى من استقلاب الفوسفوليبيد. لذلك ، في خلايا الورم الحبيبي في المبيض ، حيث يزيد هرمون LH من إنتاج البروستاجلاندين ، لا يزيد الهرمون من تكوين حمض الأراكيدونيك ، ولكنه يعمل في مراحل لاحقة ، مما يزيد من نشاط إنزيم البروستاجلاندين. تأثير LH على تخليق البروستاجلاندين في جراب Graaf (جريب المبيض الحويصلي) ، على ما يبدو ، لا يتوسط التأثير الستيرويدي لموجِّهات الغدد التناسلية ، ولكنه يلعب دورًا مهمًا في تطور الإباضة.

"علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي" ، ف. فيليج ، د. باكستر

يمكن استخلاص معقد مستقبلات الاستراديول من نوى الرحم بالاشتراك مع البروتين النووي الريبي ، وترتبط مجمعات مستقبلات الستيرويد المنشطة ارتباطًا وثيقًا بالهيستونات النووية والبروتينات الأساسية غير الهيستونية للنواة. وهكذا ، يبدو أن كل من البروتينات النووية والحمض النووي يشاركان في عملية ربط الكروماتين ، والذي يحدث على ما يبدو في كل من النيوكليوزومات وفي مناطق الكروماتين الوسيطة المتاحة للنيوكلياز ...

بعد مرحلة التنشيط ، بسبب تفاعل هرمونات الستيرويد مع بروتينات المستقبلات المحددة داخل الخلايا ، تكتسب مجمعات مستقبلات الهرمونات القدرة على الارتباط بسرعة بالكروماتين والتأثير على نسخ جزيئات الرنا المرسال المحددة. البروتينات الفردية ، التي تم اكتشاف أن تركيبها ناتج عن عمل هرمونات الستيرويد على تكوين nRNA. في جميع الاحتمالات ، سيظهر أن العديد من البروتينات الأخرى المعروفة بـ ...

بعد تراجع الاستجابة الأولية للإستروجين ، يؤدي التعرض المتكرر للإستروجين أو البروجسترون إلى زيادة سريعة في إنتاج mRNAs في قناة البيض ، والتي تتحكم في تخليق البروتينات "المصدرة" المحددة ، بما في ذلك الألبومين البيضاوي والكونالبومين. معدل تخليق ovalbumin mRNA ، المسجل إما عن طريق الترجمة في المختبر أو عن طريق التهجين مع الحمض النووي التكميلي (cDNA) ، يزداد بسرعة بعد إعطاء الإستروجين ويرتبط ارتباطًا وثيقًا ...

مجمعات مستقبلات الهرمونات لها تأثير مباشر على نشاط بوليميراز الحمض النووي الريبي في النوى المعزولة ، وكذلك على وظيفة المصفوفة لكروماتين الخلية المستهدفة. يحفز الإستروجين والأندروجين نشاط polymerases nucleolar [I] والحمض النووي الريبي النووي في الخلايا المستهدفة المقابلة (الرحم وغدة البروستاتا) ، وتزيد مجمعات مستقبلات البروجسترون من نشاط المصفوفة للكروماتين من قنوات البيض في الدجاج ، ولكن ليس من الأنسجة الموجودة لا يستهدف البروجسترون….

من المعروف أن هناك عدة مراحل بين نسخ RNA على قالب DNA وظهور mRNA المترجم في السيتوبلازم. حتى وقت قريب ، كان يُعتقد أن النسخ يؤدي إلى تكوين الحمض النووي الريبي عالي الوزن الجزيئي ، والذي يتم تقليل معالجته إلى قطع بسيط لجزيئات الرنا المرسال المحددة ، والتي تنتقل بعد ذلك إلى السيتوبلازم ، حيث يتم ترجمتها مع تكوين البروتينات المقابلة. ومع ذلك ، أصبح من الواضح الآن أن ...

الذي ينتمي إلى أحماض أوميجا 6 المشبعة. لا يزال الخبراء يناقشون كيف لا يمكن الاستغناء عن هذه المادة. بعد كل شيء ، يتم إنتاجه من قبل جسم الإنسان ، وإن لم يكن بكميات كبيرة.

حمض الأراكيدونيك: حيث يوجد

هناك الكثير من المصادر لهذا المكون. يوجد حمض الأراكيدونيك في العديد من الأطعمة: معظم هذه المادة موجود في الأطعمة الدهنية. يمكنك الحصول عليه من البيض واللحوم البرية أو لحوم الدواجن ولحم الخنزير واللحوم الحمراء. وتجدر الإشارة إلى أن المادة هي أحد مكونات الدهون حتى في الأطباق الخالية من الدهون.

من المهم جدًا ضبط النظام الغذائي ، حيث يوجد حمض الأراكيدونيك في دهون تلك الأطعمة التي يستهلكها الإنسان يوميًا. يمكن أن يكون الإفراط في هذه المواد ضارًا بالصحة.

بالطبع ، حمض الأراكيدونيك ، الذي لم يتم فهم دوره البيولوجي بشكل كامل بعد ، هو حمض متعدد غير مشبع. ومع ذلك ، يجب ألا تعتبر هذه المادة مفيدة دون قيد أو شرط. بعد كل شيء ، هذا هو أحد مكونات الدهون ، والتي يؤدي استخدامها بكميات كبيرة إلى الإضرار بالجسم.

الدور البيولوجي

تم إثبات معظم خصائص حمض الأراكيدونيك. ومع ذلك ، لا يزال بعضها لغزا. نظرًا لأن هذه المادة من الأحماض الدهنية الأساسية ، يقوم العلماء بإجراء دراسات سريرية مكرسة لفعالية ودور المكون في بعض فروع الطب الحديث.

أحد الاتجاهات هو تأثير حمض الأراكيدونيك على تطور مرض الزهايمر. لا يزال البحث جاريا في المراحل الأولى من هذا المرض. ومع ذلك ، هناك بالفعل بيانات أولية تشير إلى أنه يمكن وصف الأدوية القائمة على هذه المادة للوقاية ، وكذلك لإبطاء تقدم المرض لدى المرضى الذين لديهم تشخيص دقيق.

يشارك حمض الأراكيدونيك في تركيب البروستاجلاندين الذي يدعم عمل أنسجة العضلات. على وجه التحديد ، توفر هذه المواد الاسترخاء المناسب وتقلص الألياف أثناء التمرين. هذه الوظيفة مهمة لكل شخص ، وخاصة لاعبي كمال الأجسام والرياضيين.

بالإضافة إلى ذلك ، تنظم البروستاجلاندين تجويف قاع الأوعية الدموية ، فضلاً عن تعزيز تكوين الأوعية الدموية ، والتحكم في ضغط الدم ، ومحاكاة الالتهاب في أنسجة العضلات. تعمل بعض أشكال هذه المادة على تحسين تخثر الدم ، بينما يمنع البعض الآخر ، على العكس من ذلك ، تكوين الجلطة في تلك الأماكن التي تكون فيها غير مرغوب فيها.

وتجدر الإشارة إلى أن حمض الأراكيدونيك ، صيغته C 20 H 32 O 2 ، يمنع الإنتاج المفرط لحمض الهيدروكلوريك في الجهاز الهضمي. بالإضافة إلى ذلك ، تحفز المادة تخليق المخاط الواقي ، مما يمنع تطور مرض القرحة الهضمية ، فضلاً عن المشاكل الأخرى المرتبطة بعمل الجهاز الهضمي.

ميزة أخرى لحمض الأراكيدونيك هي تجديد ونمو ألياف العضلات والعضلات الهيكلية. وتجدر الإشارة إلى أنه بدون هذه المادة ، فإن النمو البدني الطبيعي لأي طفل يكاد يكون مستحيلاً.

قدرة مادة ما على التسبب في الالتهاب

كما ذكرنا سابقًا ، يساهم حمض الأراكيدونيك في ظهور عملية التهابية في العضلات والأنسجة الأخرى. بالطبع ، هذا لا يؤذي الجسم دائمًا. الاستثناء في هذه الحالة هو وجود مرض التهابي. من الممكن تقليل شدة هذه العملية في الأنسجة. يكفي تناول الأسبرين بانتظام. إذا لم تكن الحبوب متاحة ، فيمكنك تضمين الأطعمة التي لها تأثير مضاد للالتهابات في نظامك الغذائي.

يجب أن يعتمد رافعو الأثقال وكمال الأجسام العمليات في ألياف العضلات التي يسببها حمض الأراكيدونيك. يقترح أن الالتهاب الذي تسببه هذه المادة يجعل التدريب أكثر فعالية. بعد كل شيء ، تتلقى أنسجة العضلات إشارة إضافية.

أين يستخدم الحمض؟

نظرًا لخصائصه ، فقد تم استخدام حمض الأراكيدونيك على نطاق واسع ، والذي تمت الإشارة إلى صيغته أعلاه. تُستخدم هذه المادة لعلاج العديد من الأمراض ، بما في ذلك مرض الزهايمر ، ومرض القرحة الهضمية ، وضعف الذاكرة وتجلط الدم ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وانخفاض القدرة العقلية ، وانخفاض المخاض ، وضعف العضلات. يسبب حمض الأراكيدونيك التهابًا في الأنسجة العضلية.

آثار جانبية

إن استخدام حمض الأراكيدونيك له تأثير إيجابي على حالة الجسم. ومع ذلك ، فإن هذه المادة ، مثل العديد من المواد الأخرى ، لها آثار جانبية. مع الاستخدام المتكرر وغير المنضبط لمستحضرات حمض الأراكيدونيك ، يلاحظ الأرق ، ضعف الدورة الدموية الدماغية ، التعب ، أمراض القلب ، تقشر الجلد ، والشعر الهش. بالإضافة إلى ذلك ، تحفز المادة المخاض وتزيد من مستويات الكوليسترول في الدم.

التصنيفات

اختيار المحرر