Опит от лечение на затлъстяване по метода на пълното гладуване Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. Шапиро, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва) Лечението на затлъстяването остава един от най-належащите проблеми на съвременната медицина. Броят на пациентите с наднормено тегло, според мнозина

Еритрон при продължително хранително гладуване и последващо хранене на хора Н.А.ФЕДОРОВ, Ю.Л.ШАПИРО (Москва)

Интензивността на еритродиеретичните процеси при гладуване на хора (математически анализ) Ю. Л. ШАПИРО, В. М. ЛУГОВСКОЙ (Москва)

Серумно и еритроцитно желязо при продължително гладуване на хора Ю. Л. ШАПИРО, Л. М. ДОНДИШ, Л. М. ЛЕЙБИН, Е. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, Л. Ф. ЛЕВИНА (Москва) Данните за съдържанието на желязо в течната фракция на кръвта при пълно хранително гладуване и последващо хранене са малко и

Показател за степента на насищане на кръвта с кислород по време на терапевтично гладуване V. B. GURVICH, Yu. L. SHAPIRO, M. V. SAMOILOVA (Москва)

Динамика на показателите на периферната кръв по време на лечебно гладуване при пациенти с хипертония и затлъстяване G.N.BZHISHKYAN-BORODINA (Москва) Литературните данни за изследване на състава на периферната кръв по време на лечебно гладуване са

Сравнително изследване на ефекта от пълното дългосрочно гладуване и протеинов дефицит върху състава на периферната кръв на мишки CC57Br I. L. POVERIY и V. I. PRILYATSKY (Москва) Пълното или частично гладуване е удобен експериментален модел за изследване на ефекта на

pH на кръвния серум на пациенти по време на терапевтично гладуване V. A. SKORIK-SKVORTSOVA, V. A. KULACHKOV (Москва) Известно е, че така наречените "твърди константи" остават непроменени в тялото за дълго време фактори.

За ефекта от пълното дълготрайно хранително гладуване върху хромозомния апарат на лимфоцитите от периферната кръв K.N. GRINBERG, Yu, L. SHAPIRO, E.A.KIRILOVA, R.S. KUSHNIR (Москва)

Промени в количеството и някои параметри на половия хроматин при хората по време на пълно дълготрайно хранително гладуване и последващо хранене S. N. REZINA, Yu. L. SHAPIRO (Москва) Половият хроматин е вътрешноядрено тяло, което дава фелген-положителна реакция

СЪСТОЯНИЕ НА ИМУНОБИОЛОГИЧНАТА РЕАКТИВНОСТ НА ЧОВЕШКОТО ТЯЛО ПРИ ТОТАЛНО ДЪЛГО ГЛАДУВАНЕ Ю.С.НИКОЛАЕВ, В.А.

Материали за изследване на ензимната адаптация по време на пълно терапевтично гладуване A. A. Pokrovsky, Yu. S. Nikolayev, G. K. Pyatnitskaya, G. I. BABENKOV (Москва) През последните години голям брой привърженици на използването на гладуване за терапевтични цели с

Промени в активността на някои ензими в кръвта и черния дроб на плъхове по време на експериментално гладуване A. A. Pokrovsky, G. K. Pyatnitskaya (Москва)

Химичен състав на тъканите на плъхове при пълно гладуване V.I.DOBRYNINA (Москва) Гладуването като метод на лечение се е доказал успешно при някои психични и соматични заболявания (3, 7, 10-13). Използването му е особено обещаващо при метаболитни, алергични

Някои данни за белтъчно-азотния метаболизъм в процеса на лечебно гладуване на психично болни Л. И. ЛАНДО, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. Я. БАБЕНКОВ (Москва) Белтъчно-азотен метаболизъм при пълно хранително гладуване както в експеримент върху животни и хора

Принципът на метода.Някои бели кръвни клетки (гранулоцити и в по-малка степен моноцити) са способни in vitro и in vivo да абсорбират и често унищожават чужди частици, използвайки своите ензими. Освен това самият процес преминава през няколко етапа, които включват хемотаксис, фагоцитоза, унищожаване на микробите и смилане на абсорбираните вещества. При многократен контакт или специфична имунизация клетките се опсонизират, тоест тази способност се засилва. Разработени са голям брой методи за определяне на фагоцитната активност на кръвните клетки. За тези цели се използва специфична тестова система (специфичен вид микроби, zymosan). В някои случаи реакцията се провежда в епруветки или блюда на Петри върху агар, а в други - вътре в тялото на животното (вътресъдово, интраперитонеално или по метода "прозорец на рога").
Напредък на определянето.
1. Подготовка на тестовата система: микробна суспензия със съдържание 1-2 милиарда тела в 1 ml според оптичния стандарт.
2. Смесване на 2% разтвор на натриев цитрат, кръв и микробна суспензия в съотношение 1: 2: 1 и термостатиране в продължение на 30 минути при температура 40,5 ° C.
3. Центрофугиране при 1500 rpm за 10 минути и приготвяне на намазки върху предметни стъкла от горния слой на утайката и върху агар в петриеви блюда.
4. Фиксиране на препарати с метилов алкохол за 3-5 минути и оцветяване по Romanovsky - Giemsa за 10-15 минути.
5. Отчитане на реакцията. В оцветени намазки под микроскоп (увеличение 90x7) се преброяват 100 неутрофили или моноцити, независимо дали съдържат или не микроби, като се вземе предвид броят на микробите в клетката и степента на техния цвят (смилане). Изчислете процента на фагоцитирани клетки - индикатор за активност, и средния брой микроби на един фагоцит - фагоцитен индекс; съотношението на броя на усвоените микроби към общия брой на фагоцитираните клетки дава процента на смилане, а средният им брой на фагоцит дава индекса на смилане.
За количествена оценка на храносмилателния капацитет на фагоцитите се въвежда понятието индекс на пълнота на фагоцитозата. За това се определя съотношението на процента на фагоцитоза, получен след 30 минути инкубация, към процента на фагоцитоза след 2 часа и съотношението на фагоцитните индекси. Общоприето е, че ако индексът на пълнота на фагоцитозата е по-голям от 1, тогава фагоцитозата е пълна, ако е по-малка, тогава непълна. За да се оцени степента на повишаване на фагоцитната активност на левкоцитите по време на специфична имунизация, опсонофагоцитният индекс се изчислява по отношение на съотношението на фагоцитните числа при имунизирани и контролни животни. При новородени животни е препоръчително да се изчисли елиминиращата способност на кръвните левкоцити чрез абсолютния брой фагоцитирани микроби от всички фагоцити, съдържащи се в 1 μl кръв, т.е. да се получат абсолютни стойности.

Изследването на фагоцитната активност на левкоцитите е кръвен тест, който е насочен към определяне на резервните способности на неутрофилите и моноцитите да изпълняват основната си функция - усвояването и преработката на чужди агенти. Изследването се извършва в сложна имунограма. Показан е за пациенти с рецидивиращи и хронични инфекции, придобити и генетични имунодефицитни състояния, автоимунни и онкологични заболявания, претърпели сложни операции, включително трансплантация на органи. Анализира се цяла кръв. Изследването се основава на оценката на фагоцитозата на бактерии с флуоресцентни етикети. Обикновено фагоцитните гранулоцити съставляват от 82 до 90% от общия брой, фагоцитните моноцити - от 75 до 85%. Готовност на резултатите - до 8 дни.

Фагоцитната активност на левкоцитите е лабораторен показател, който отразява процента на неутрофилите и моноцитите, способни да се свързват с патогенната микрофлора и нейното храносмилане. Фагоцитите са клетки, които предпазват тялото от развитие на инфекции. Те се считат за компонент на вродения имунитет, в кръвта са представени от два вида левкоцити - моноцити и неутрофили. Моноцитите са големи клетки, наречени макрофаги. Те имат изразена способност да абсорбират, обработват големи клетки и органични съединения. На мястото на възпалението те фагоцитират бактериите, левкоцитната маса и засегнатите клетки. В резултат на това тъканите се почистват и подготвят за регенерация. Неутрофилите са микрофаги, за разлика от моноцитите, те абсорбират само малки клетки и органични компоненти. След обработката на агентите, неутрофилите умират, отделят вещества, които увреждат бактериите и гъбичките и увеличават притока на имунни клетки към мястото на възпалението.

Кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите дава възможност да се оцени резервът от моноцити и неутрофили за усвояването на чужди агенти. Промените в характеристиките на фагоцитите отразяват не само имунологичната реактивност на организма, но и особеностите на някои други процеси - белтъчен и въглехидратен метаболизъм, наличие на интоксикация и изчерпване на организма, активност на възстановяване от заболявания и т.н. , анализът се използва не само в имунологията и инфекциозните заболявания, но и в ревматологията, онкологията, хирургията. Резултатите от изследването се показват като процент на активните фагоцити към общия им брой. Откриването на активни неутрофили и моноцити се извършва с помощта на бактерии с флуоресцентни етикети. Биоматериалът за изследването е цяла кръв с хепарин.

Показания

Изследването на фагоцитната активност на левкоцитите е показано при съмнение за вроден или придобит имунодефицит. Предписва се при продължителни, хронични и повтарящи се инфекциозни заболявания - характерен признак за понижен имунитет. Най-често за анализ се изпращат пациенти с пневмония, синузит, отит, ентероколит, кандидоза, цистит. Също така, дългосрочно незаздравяващи рани и усложнения след операции могат да показват липса на имунна защита. Следователно анализът се извършва при подготовка за хирургична интервенция и при усложнен ход на следоперативния период, с продължително възстановяване от наранявания и изгаряния. Други индикации за това проучване включват алергични, автоимунни и ракови заболявания. Резултатите ни позволяват да оценим активността на имунната защита (фагоцитоза) и нейната роля в развитието на заболяването.

Кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите дава възможност да се определи действителната готовност на организма да устои на инфекции. Трябва обаче да се помни, че този индикатор се променя под влияние на много фактори. И така, активността на моноцитите и неутрофилите намалява след физическо натоварване и умствена умора и се увеличава след ядене на висококалорична храна. Друго ограничение на анализа е, че изследователската процедура отнема до 8 работни дни, получените резултати отразяват състоянието от преди седмица.

Подготовка за анализ и вземане на проби от материала

За изследване на фагоцитната активност на левкоцитите се взема кръв от вена. В деня преди анализа трябва да изключите алкохола от диетата, да отмените спортни тренировки и друга интензивна физическа активност и да избягвате стресови ситуации. Също така е необходимо да се консултирате с Вашия лекар относно ефекта на приеманите лекарства върху резултата от изследването, възможно е някои лекарства временно да бъдат отменени. Вземането на кръв обикновено се прави сутрин, след гладуване през нощта или 4 часа след хранене.

Кръвта се взема от кубиталната вена с помощта на пункция; за изследване на фагоцитната активност на левкоцитите най-често се използва методът за оценка на фагоцитозата на бактериите с флуоресцентен етикет. Моноцитите и неутрофилите, тестовият материал, се изолират от кръвта чрез центрофугиране и промиване. След това в пробата се въвежда култура от луминесцентни бактерии, сместа се ресуспендира и инкубира и броят на левкоцитите, които фагоцитират бактериите, се определя от интензитета на луминесценцията. Резултатите от анализа се изготвят в рамките на 7-8 работни дни. Фагоцитната активност на моноцитите и неутрофилите може да се определи чрез други методи, например чрез оцветяване на фагоцитирани клетки (метод Romanovsky-Giemsa), чрез активността на лизозомните ензими, производството на цитокини и наличието на катионни протеини.

Нормални стойности

Резултатът от кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите се изразява като процент фагоцитни клетки от общия им брой. Нормалните стойности за гранулоцитите са от 82 до 90%, за моноцитите - от 75 до 85%. Тези проценти са еднакви за пациенти от всички възрасти и двата пола. Физиологичното намаляване на фагоцитозата може да се установи по време на бременност, след физическа активност, която не съответства на нивото на обучение, и след емоционален стрес.

Увеличаване и намаляване на индикатора

Повишаването на фагоцитната активност на левкоцитите няма диагностична стойност, причината може да бъде остра инфекция. Активността на моноцитите и неутрофилите се повишава спрямо първоначалното ниво.

Анализът на фагоцитната активност на левкоцитите се отнася до имунологични методи за изследване. Неговите показатели позволяват да се определи резервната способност на кръвните клетки да абсорбират и усвояват инфекциозни агенти, тоест готовността на организма да устои на развитието на болестта. Ако резултатите от теста са под нормата, е необходимо да се консултирате с лекуващия лекар - имунолог, инфекционист, хирург, ревматолог, онколог. Физиологичното намаляване на показателите може да бъде коригирано чрез правилен подбор на физическа активност, превенция на стреса.

www.krasotaimedicina.ru

Лекар имунолог-алерголог Болибок Владимир Анатолиевич

Антитела или имуноглобулини. Имуноглобулините са големи и сложни протеинови молекули, които се синтезират от клетките на имунната система – плазмените клетки. От своя страна плазмените клетки са получени от В-лимфоцити. Имуноглобулините имат способността да се свързват с чужди молекули (протеини, липопротеини), които са както в разтворено състояние, така и на повърхността на вируси, бактерии и др. Чужди молекули могат да бъдат открити и върху мембраната на собствените им клетки, ако тези клетки са заразени с вируси или са мутирали. Антителата сами по себе си не могат да унищожат вирус, бактерия или клетка, или химически да унищожат токсин, който се секретира от бактерии. Но те могат, първо, да ги неутрализират, да нарушат тяхната функция или да премахнат токсичността; второ, те "насочват" имунната система към "непознат", който трябва да бъде унищожен. След като антителата са реагирали с чужди молекули на повърхността на вируси, бактерии и други обекти, в битка с тях влизат протеини от системата на комплемента, цитотоксични Т-лимфоцити или фагоцитни клетки (неутрофили и моноцити-макрофаги). В същото време свързването на антителата е много селективно – един вид антитела реагира само с чуждата молекула, срещу която се произвежда. Това свойство се нарича специфичност на антителата. Например, антителата срещу вируса на морбили не реагират с вируса на варицела-зостер и обратно.

Според химическата си структура имуноглобулините се разделят на 5 класа:

Имуноглобулини от клас G. Това е основният клас защитни антитела, съставляващи повече от 80% от всички антитела, циркулиращи в кръвта и във вътрешната среда на тялото. Имуноглобулините от клас G започват да се произвеждат около 7 до 10 дни след първия контакт с непозната инфекция и нивото им се повишава до максимум на около 30 до 40 дни. Имуноглобулините от клас G се задържат в кръвта дълго време, понякога синтезът им продължава години и десетилетия и именно те осигуряват придобит имунитет към повечето инфекции, както след заболяване, така и след ваксинация. Имуноглобулините от клас G могат да преминат през плацентата към развиващото се бебе и да се натрупват в кръвта на бебето преди раждането. Това има много смисъл, тъй като дете с майчини антитела също придобива имунитет срещу онези инфекции, с които майката влиза в контакт в обичайната си среда.

Имуноглобулини от клас М. Това са най-големите антитела и се произвеждат предимно при контакт с непозната инфекция. Имуноглобулините от клас M се появяват в рамките на първия ден от началото на инфекцията, забележимо ниво вече се създава за 3 - 4 дни, максимум - 7 - 10 дни, а след това, след унищожаване на инфекцията в тялото, те бързо изчезват - след около 4 - 6 седмици. Имуноглобулините от клас М не преминават през плацентата.

Имуноглобулини от клас А. Това са така наречените секреторни антитела. Екскретират се със слуз през лигавиците в дихателните пътища, по гастроинтестиналния тракт, със слъзната течност върху конюнктивата, с пот и мазнини по кожата. Основната цел на имуноглобулините от клас А е да унищожат и блокират инфекцията, преди тя да може да влезе в контакт с покривните тъкани на тялото и да предотврати навлизането на инфекцията в тялото. Имуноглобулините от клас А не преминават през плацентата. Имуноглобулините от клас А в значителни количества се екскретират през млечните жлези в кърмата (особено висока концентрация на IgA в коластрата) и предпазват лигавиците на новороденото и кърмачето от инфекция.

Имуноглобулини от клас D. Концентрацията на тези антитела в кръвта също е много ниска – под 1%. Имуноглобулините от клас D, за разлика от други класове имуноглобулини, се синтезират не от плазмените клетки, а от самите лимфоцити и са десквамирани рецептори от повърхността на външната мембрана на лимфоцитите, всъщност те са фрагменти от мембраната на мъртвите лимфоцити. Клиничното значение на тези имуноглобулини все още не е изяснено, така че нивото им обикновено не се проверява.

Протеини от системата на комплемента.

Антителата или имуноглобулините, както бе споменато по-горе, са в състояние да се свързват с вируси и бактерии, но не са в състояние да ги убият. Способността да се убиват бактерии, гъбички и други клетки е в протеините на системата на комплемента. В системата на комплемента има 9 основни и 2 допълнителни протеина, всички те са в кръвта и са готови да атакуват „аутсайдери“ веднага след антитела. Тези протеини принадлежат към ензимните протеини, а именно към протеазите. Протеините на системата на комплемента са в състояние, взаимодействайки един с друг, да се съберат в един вид "тръба" или "игла", която пробива обвивката на вирус, микроб или собствена заразена или чужда клетка точно на мястото, където антителата са реагирали. Тази "игла" се нарича "комплекс, атакуващ мембраната". В резултат на това се образува дупка в клетъчната мембрана. Като се има предвид факта, че повече от 10 000 молекули антитяло могат едновременно да реагират с микроба, в него едновременно се образуват същия брой "дупки" от протеини. Под електронен микроскоп повърхността на клетката, която е атакувана от антитела с комплемент, изглежда като лунен пейзаж, осеян с кратери от метеорити. Тъй като концентрацията на соли вътре в микробната клетка е по-висока от външната, водата се втурва през порите на мембраната в микробната клетка и микробът буквално се спука, подути от вода. Настъпва лизис на микроба и неговите останки се изяждат от фагоцити.

Допълването е оръжие за "бърза реакция". Протеините на системата на комплемента реагират незабавно, щом антителата открият външен човек. Това е важно за предпазване от инфекция в раните - ако активността на комплемента в тялото е висока, тогава инфекцията, която попадне в раната, ще бъде унищожена почти мигновено и раната (защитена от по-нататъшно заразяване с струпеи от съсирена кръв) ще не гнойни.

лизозим.

Тялото произвежда специални ензими, които могат да разтварят обвивката на бактериите, от които най-изучаван е лизозимът (мурамилпептидаза). Когато черупката се разтваря с лизозим, микробът губи своите патогенни свойства, не може да зарази допълнително тялото и става по-лесна мишена за антитела и комплемент и по-лесна „храна“ за фагоцитите.

интерферони.

Това е специална група протеини, които се произвеждат както от клетки на имунната система (левкоцити), така и от други клетки на тялото, най-често епителни клетки, ако са заразени с някакъв вирус. Интерфероните предпазват всички други клетки в тялото от заразяване с вируса. В противен случай всяка вирусна инфекция би довела до заразяване на всички клетки на тялото.

С-реактивен протеин.

Този протеин присъства в кръвта в много малко количество, но количеството му се увеличава десетки и стотици пъти, когато се появи огнище на бактериално възпаление. Следователно С-реактивният протеин (четете С) принадлежи към протеините на "острата фаза". CRP е в състояние да свързва и "залепва" черупките на бактериите: в процеса на размножаване микробите остават залепени заедно и образуват голям конгломерат от микробни клетки. Първо, той предотвратява разпространението на микроби в тялото с кръвния и лимфния поток. Второ, вътре в такава "колония" микробите не получават достатъчно количество хранителни вещества и техният растеж и размножаване се забавят или спират напълно. На трето място, фагоцитите реагират с повишена активност към С-реактивния протеин, прилепнал към мембраната на микробите и започват да абсорбират тези микроби с по-голяма алчност.

doctor-bolibok.narod.ru

Фагоцитна активност на неутрофилите

Фагоцитната функция на периферните кръвни клетки обикновено се оценява чрез процента на фагоцитните неутрофили, фагоцитния брой (средния брой микроорганизми, уловени от един гранулоцит) и абсолютния фагоцитен индикатор, който е абстрактна стойност, получена в резултат на умножаване на фагоцитните брой по броя на неутрофилите, фагоцитирани в 1 mm3 кръв. С други думи, абсолютният фагоцитен индекс е броят на микробите, които са в състояние да абсорбират неутрофилите, съдържащи се в 1 mm3 кръв. При стадиране на реакции на фагоцитоза се използва суспензия от убити микроорганизми и кръв на пациента. След инкубиране на кръв и бактерии в термостат се приготвят намазки, оцветяват се и се оценява абсорбционният капацитет на гранулоцитите.

За стадиране на реакцията на фагоцитозата се използва и суспензия от живи микроорганизми. В тези случаи фагоцитната активност на гранулоцитите ще бъде 2-2; 5 пъти по-ниска, отколкото при реакции с убити бактерии. Розетообразуващи свойства на неутрофилите. През последните години беше установено, че човешките неутрофили имат рецептори на повърхността на тяхната мембрана за редица компоненти на комплемента и Fc-фрагменти от имуноглобулини. Установено е и наличието на рецептори за овнешни еритроцити върху мембраната на неутрофилите.

Подобно на лимфоцитите, неутрофилите могат да бъдат разделени на популации според способността им да образуват спонтанно розетки с овчи еритроцити и да допълват розетките с алогенни еритроцити в присъствието на комплемент и имуноглобулини.

Стадирането на реакции на спонтанно и комплементарно образуване на розетка на неутрофили е подобно на стадирането на реакции на спонтанно и комплементарно образуване на розетка на лимфоцити. Допълнителна активност на кръвния серум. Компонентите на комплемента са биологично инертни, но когато се активират от комплекс антиген-антитяло, те придобиват свойствата на ензими и играят изразена (защитна или деструктивна) роля в имунната цитолиза. В допълнение към цитолизата, комплементът участва пряко в различни прояви на неспецифичната защита на организма и главно в различни фази на възпалителния отговор, както клетъчен, така и хуморален.

Сред тези прояви най-проучена е активността на комплемента, водеща до освобождаване на хистамин и повишаване на пропускливостта на капилярите, контролиране на хемотаксиса и повишаване на фагоцитната способност на неутрофилните гранулоцити, насърчаване на имунната адхезия и опсонизация на фагоцитните частици, разрушаване на клетката стена и др.

Чрез увеличаване на пропускливостта на малките кръвоносни съдове, комплементът изглежда участва в управлението на миграцията на гранулоцити.

Системата на комплемента е представена от протеинови молекули, които са локализирани във фракции на алфа и бета глобулини и се състои от 11 серумни протеина, които съставляват 9 компонента.

За активиране на системата на комплемента са необходими специални вещества, в резултат на които компонентите на комплемента се активират взаимно в строга последователност (каскадно или последователно активиране) по два начина - класически и алтернативен (или пропердин).

Активирането по класическия път се причинява от комплекс антиген-антитяло, агрегиран от имуноглобулини клас G и M, или от полианион-поликационни комплекси, като например хепарин-протамин комплекс. В този случай първият компонент на комплемента (С1) образува С1-естераза, която разцепва четвъртия (С4) и втория (С2) компонент на комплемента, насърчавайки образуването на С3-конвертаза по класическия път.

Алтернативен път за активиране на комплемента е еволюционно по-древен. Той е най-важен в механизма на антибактериална защита, преди да се произведат специфични антитела. Активирането по алтернативен път се причинява от агрегирани имуноглобулини от класове А и Е, разтворими и неразтворими полизахариди на бактериалните мембрани и не изисква наличието на компоненти на С1-, С4- и С2-комплемента.

В първия етап на повърхността на активатора се образува ензим в резултат на взаимодействието на факторите на компонента С3. Ензимът е много лабилен, но е способен да разцепи С3 и по този начин да допринесе за образуването на по-ефективна С3 конвертаза. Образуването на SZ-конвертаза и разцепването на третия компонент на комплемента под негово влияние са ключовите моменти на двата активиращи пътя.

На този етап се осъществяват комплемент-зависими клетъчни взаимодействия. Така наречените комплементарни мостове участват в индуцирането на имунни отговори, елиминирането на имунните комплекси и контрола на бактериалните инфекции. Образуването на такива мостове отдавна е известно като имунна адхезия.

Това явление се използва в допълнителния тест за розетка. И двата пътя на активиране на комплемента водят до генериране на биологично активни фрагменти от компоненти на комплемента. Така системата на комплемента се активира от агенти, които постоянно присъстват в нормално функциониращ организъм.

В хода на еволюцията са се развили и механизми за контролиране на неговото активиране. Има два основни механизма за регулиране на активирането на комплемента. Първият е присъщ на самата система и се състои в лабилността на С3-конвертазата и на двата пътя, което ограничава активирането на следващите компоненти на комплемента, участващи в каскадно активиране на активиране (С5 - С9).

Вторият се осъществява от специални естествени инхибиторни протеини. От тях най-важни са C1 инхибиторът, който образува комплекс с C2 фрагмента, предотвратявайки по-нататъшното му разцепване на C4 и C2 и по този начин контролира сглобяването на C3 конвертазата на класическия път, и C3 инактиватора, който служи като основен контролен протеин на системата на комплемента, разцепващ С3 в течната фаза на два хемолитично неактивни протеина.

Има данни за промени в системата на комплемента при различни патологични състояния. Така Kassel (1977) установява дефицит на комплемент и неговите компоненти при повече от 5000 пациенти с рак с различна локализация.

Отделните компоненти на серумния комплемент обикновено се определят по метода на радиална имунодифузия по Манчини, като се използват моноспецифични антисеруми към един или друг компонент. Активността на комплемента се оценява и по способността му да лизира червени кръвни клетки в присъствието на антитела срещу тях.

За единица хемолитична активност на комплемента се приема активността, необходима за лизирането на 50% от еритроцитите в присъствието на антитела. Използвайки метода на кинетично титруване, реакцията може да бъде записана във времето. Тази реакция е качествена и не дава представа за концентрациите на комплемента и неговите компоненти.

„Коригиране на имунитета при онкоболни

простата“, В. А. Савинов

www.medchitalka.ru

Фагоцитна активност на левкоцитите в периферната кръв при различни животински видове

ОСОБЕНОСТИ ЗА ФОРМИРАНЕ НА ЦЕНИ ЗА ВЕТЕРИНАРНИ УСЛУГИ ПРИ ОБСЛУЖВАНЕ НА МАЛКИ ДОМАШНИ ДОМАШНИ ЛЮБИМЦИ

Трофимова Е.Н.

Отчитането на особеностите на формирането на цените на ветеринарните услуги при обслужване на малки домашни любимци гарантира установяването на научно обосновани цени, които се използват във ветеринарната практика.

ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ФОРМИРАНЕ НА ОЦЕНКИ ЗА ВЕТЕРИНАРНИ УСЛУГИ В

ОБСЛУЖВАНЕ НА МАЛКИ ДОМАШНИ ДОМАЦИ

Отчитането на характеристиките на формирането на оферти за ветеринарни услуги при обслужване на малки домашни любимци осигурява създаване на научно-обосновани оферти, които се използват във ветеринарната практика.

УДК 619: 616 - 002.5

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА ПЕРИФЕРНИТЕ КРЪВНИ ЛЕВКОЦИТИ ПРИ РАЗЛИЧНИ ЖИВОТНСКИ ВИДОВЕ

А. И. Трубкин и М. В. Харитонов

FGOU HPE "Казанска държавна академия по ветеринарна медицина на името на Н.Е. Бауман"

Ключови думи: микобактерии, щам, фагоцитна активност.

Ключови думи: микобактерии, щам, фагоцитна активност.

Кръвта е един от най-фините и чувствителни индикатори, които показват функционалното състояние на организма, отразявайки картината на неговата борба с нахлуващите микроорганизми, хелминти и неговата реактивност. Разработено от I.I. Мечников, теорията за защитната роля на фагоцитите в борбата на организма срещу патогенните микроби, проникнали в тъканите му, беше първата стъпка към изграждането на теория за антиинфекциозния имунитет. Според литературни източници фагоцитозата при туберкулозна инфекция има неспецифичен защитен характер. Въпреки това, има редица наблюдения, които показват, че все още има известна степен на специфичност във фагоцитните реакции при туберкулоза. Например,

АД. Тимофеевски, С.В. Белеволенская (1927), Г.Д. Belanovsky (1928) показа, че фагоцитните клетки на перитонеалния ексудат, периферната кръв, далака и белите дробове на имунизирани и естествено устойчиви животни не се унищожават в присъствието на вирулентни микобактерии, а, напротив, потискат тяхното размножаване.

Още по-сложен е въпросът за съдбата на самите туберкулозни микобактерии, които проникват в тялото, и реакцията, която те предизвикват в органите. Според литературни източници (А.С. Рабухин, 1941 г.; Ю.А. Лебедева, С.М. Сажина, 1913 г. и др.) при наличие на вирулентна туберкулозна култура се появяват неутрофилна левкоцитоза и фагоцитоза на туберкулозни микобактерии, след това неутрофилна неутрофилна левкобактерия. пълен с патоген. В същото време левкоцитите от пациенти с неспецифични белодробни заболявания, с ограничена форма на туберкулоза, в случаи на инфекция с малки дози туберкулозни бацили, настъпва повишеното им преминаване към лимфобласти. В същото време левкоцитите на страдащите от хронична или остра туберкулоза претърпяват бърз разпад.

В тази връзка сравнително изследване на фагоцитната активност на левкоцитите в периферната кръв при различни животински видове, включително морски свинчета и зайци, предизвика известен интерес.

Материали и методи. Използвахме периферни кръвни левкоцити на здрави животни: говеда, коне, овце, кози, кучета, зайци, морски свинчета и бели плъхове.

За да се предотврати съсирването на кръвта, той беше хепаринизиран в размер на 4 единици. инжекционен хепарин на 1 ml кръв. След предварително смесване, епруветките с кръв се оставят под ъгъл 100° при стайна температура за 1 час. След това епруветките се поставят под ъгъл от 450° за 15-20 минути. в този случай необходимият брой левкоцити за поставяне на експерименти се натрупва между еритроцитите и кръвната плазма под формата на мъгла. Натрупаните левкоцити се аспирират и се поставят във флакони, съдържащи 5 ml среда 199. След внимателно разбъркване на получената смес, към флаконите се добавя M. bovis щам N14 от културата на микобактерии при стандартна мътност от 1 mg в 1 ml от физиологичен разтвор.

Флаконите се затварят с гумена запушалка и след леко разбъркване се поставят в изправено положение в термостат при температура 370°С.

Първоначално на всеки 15 минути. (15,30,45,60,75,90,105,120 мин.), а след това след 3,4,5,6,24,48 и 72 часа от момента на инкубацията се правят намазки със специално изработено за тази цел стъкло при ъгъл 200. Намазките се фиксират в наситен разтвор на живачен хлорид за 2-3 минути. и оцветен с карболов фуксин на Цил, обезцветен с 2,5% разтвор на сярна киселина. За допълнително разтваряне на червените кръвни клетки

обработен с разтвор на оцетна киселина и допълнително оцветяване с 0,5% разтвор на метиленово синьо, смесен с 0,5% разтвор на сода.

Преброихме 100 полиморфонуклеарни левкоцита, 50 единици от всеки ръб на намазката, и показахме фагоцитната активност на левкоцитите в проценти.

Фагоцитният индекс се определя, както следва, броят на фагоцитираните туберкулозни бацили в 100 левкоцита се преброява и полученият брой се разделя на броя на изследваните левкоцити.

Резултати от изследванията. Изследването на фагоцитната активност на левкоцитите в периферната кръв при различни животински видове по отношение на вирулентни култури на говежди микобактерии туберкулоза показа, че през първите 15 минути. след контакта на левкоцитите настъпва натрупване на микробни тела около фагоцитираните кръвни клетки (привличане), но все още не се наблюдава абсорбция на микробни тела. След 30 минути, след въвеждането на микобактерии, при всички животински видове е установено повишаване на фагоцитната активност на левкоцитите спрямо микобактериите. Както се вижда от таблица 1, през първите 30 минути. левкоцитите от бял плъх показват значителна фагоцитна активност (9,2 ± 2,03%; P

При продуктивни животни се наблюдава висока фагоцитна активност на левкоцитите при коза 6,2 ± 2,10% (P

Едновременно с фагоцитната активност на левкоцитите се изследва и фагоцитният индикатор, броят на фагоцитните микроби в 100 левкоцита. Данните, показващи средния брой абсорбирани микобактерии на фагоцит, са представени в Таблица 2. Освен това, за да се вземе предвид интензивността на фагоцитозата, всички фагоцитирани левкоцити бяха разделени на три групи: първата се състои от клетки, съдържащи от 1 до 10 микобактерии; в нашия случай такива клетки представляват 80%; във втория, от 10 до 20, такива клетки представляват 15%; в третия - над 20 микобактерии, такива клетки представляват 5% от всички преброени клетки.

Както се вижда от таблицата, първоначалният фагоцитен индекс по отношение на вирулентната култура на микобактерии по говедата при всички животни е под един.

* 15 30 45 60 75 90 105 120 3 часа 4 часа 5 часа 6 часа 24 часа 48 часа 72 часа

1. кон 3 6.8 ± 1.62 3.5 ± 0.95 4.3 ± 1.10 5.8 ± 1.31 6.4 ± 1.68 8.7 ± 1.62 10,0 ± 2,71 18,5 ± 4,00 25.0 ± 3.10 28,6 ± 3,80 30.0 ± 3,22 39.0 ± 3,50 43.9 ± 7.72 48,4 ± 6, 20 48.7 ± 5.20

2. Кр. рог. добитък 3 5.0 ± 1.03 3.4 ± 0.93 4.8 ± 1.19 5.8 ± 1.14 5.8 ± 1.39 7.4 ± 2.31 12,2 ± 2, 96 19.0 ± 3.43 26,1 ± 3,31 27.6 ± 5.19 38,8 ± 6,05 40,0 ± 6,15 41.6 ± 8.07 43,0 ± 8,11 43.2 ± 5.08

3.Sheep 3 5.6 ± 1.11 0.05 4.8 ± 1.05 0.05 6.2 ± 1.21 9.2 ± 2.05 12,4 ± 3,63 15,8 ± 2, 33 ± 19,8 2,91 24,2 ± 3,81 30.0 ± 4,01 33.8 ± 4.17 38,8 ± 5,26 40,0 ± 4,15 44.8 ± 5, 17 49.6 ± 5,09 51,8 ± 7,11

4. Кози 3 6.4 ± 2.09 6.2 ± 2.10 7.8 ± 2.20 9.2 ± 2.81 11,0 ± 2,33 19.4 ± 3.17 23,0 ± 3,19 25.4 ± 4.21 35,8 ± 6,15 37.0 ± 5.11 40,0 ± 5,08 44.4 ± 5.19 52,0 ± 7,01 55.6 ± 7, 12 60.4 ± 7.07

5.Dog 3 6.6 ± 1.15 7.8 ± 2.03 9.2 ± 2.97 12,0 ± 3,53 12.8 ± 3.31 19,8 ± 3,03 26,1 ± 3,95 31.0 ± 3.91 38,4 ± 5,05 38,2 ± 4,17 40,4 ± 6,09 43.2 ± 6.12 49,5 ± 7,05 55.8 ± 8 0,11 67.0 ± 8.19

6. заек 3 4.3 ± 1.90 2.8 ± 0.9 3.1 ± 1.01 3.8 ± 1.56 3.9 ± 1.65 5.0 ± 1.68 5.4 ± 1.35 7, 4 ± 2.06 7.8 ± 2.11 9.0 ± 2.19 12,6 ± 2,51 17,8 ± 3,19 0,05 24,4 ± 4,11 0,05 27,0 ± 4,92 31,0 ± 5,15 0,05

7.M. паротит 3 2.6 ± 1.07 1.2 ± 0.32 1.5 ± 0.95 2.0 ± 1.04 2.2 ± 1.00 2.8 ± 1.04 3, 4 ± 1.17 3.8 ± 1.23 4.1 ± 1.92 5.0 ± 2.00 5.6 ± 1.92 6.3 ± 2.03 11,8 ± 3,09 13.2 ± 3.19 17,2 ± 4,05

8. Бялата плъх 3 8.1 ± 1.35 9.2 ± 2.03 13,0 ± 2,20 19,6 ± 3,35 27.6 ± 5.49 31,6 ± 5,82 37,4 ± 6,05 43.8 ± 6,11 56.6 ± 7,14 59.8 ± 8.07 65,0 ± 8,15 72.3 ± 8.03 84,4 ± 8,15 87,0 ± 9,07 87 0,6 ± 9,19

* - привличане на микобактерии върху повърхността на левкоцитите

Артикул № Вид животни след контакт с патогена чрез:

15 30 45 60 75 90 105 120 3 часа 4 часа 4 часа 5 часа 6 часа 24 часа 48 часа 72 часа

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

1. кон 3 - 0,9 ± 0,03 1,78 ± 0,86 2,82 ± 1,25 3,13 ± 1,08 3,3 ± 1,01 3,9 ± 1,10 4,07 ± 1,51 5,32 ± 1,58 5,4 ± 1,96 5,95 ± 1,05 5,96 ± 1,14 ± 6.8 1.6 8.1 ± 2.90 8.2 ± 1.70

2. Кр. рог. добитък 3 - 0.9 ± 0.02 1.5 ± 0.51 2.0 ± 0.52 2.2 ± 0.91 2.8 ± 0.85 3.1 ± 1.05 3.6 ± 1, ± 21 4,0 1,65 4,8 ± 1.12 5.2 ± 2.01 5.6 ± 2.12 5.4 ± 1.36 5.6 ± 2.05 5.6 ± 2, 17

3. овце 3 - 0.8 ± 0.02 1.8 ± 0.30 2.3 ± 0.15 2.8 ± 0.65 3.3 ± 1.02 4.4 ± 1.65 5.8 ± 2.01 5.8 ± 2.11 6.4 ± 3.03 6.0 ± 3.05 6.2 ± 3.18 6.0 ± 2.31 6.8 ± 2.15 6.8 ± 3.11

4. Кози 3 - 0.8 ± 0.11 1.7 ± 0.20 2.1 ± 0.80 2.3 ± 0.7 3.8 ± 1.05 4.0 ± 2.11 4.4 ± 2.01 5.1 ± 2.03 6.4 ± 2.11 6.8 ± 2.19 6.8 ± 2.35 7.6 ± 3.05 7.8 ± 3.12 7.8 ± 3.11

5.Dog 3 0.2 ± 0.01 0.8 ± 0.05 1.7 ± 0.15 2.3 ± 0.17 3.01 ± 1.01 4.5 ± 1.17 5.9 ± 1.19 6.5 ± 2.05 7.2 ± 2.01 7.5 ± 2.10 7.8 ± 2.05 8.7 ± 3.15 9.5 ± 3.05 9.9 ± 3.41 10.1 ± 3, единадесет

6. заек 3 0.3 ± 0.02 1.9 ± 0.3 1.9 ± 0.61 1.3 ± 0.85 2.0 ± 0.90 2.1 ± 0.80 2.6 ± 0.31 2.9 ± 0.68 2.9 ± 0.35 3.0 ± 1.05 3.0 ± 1.01 3.8 ± 1.15 3.9 ± 1.12 3.9 ± 1.05

7.M. паротит 3 - 0.1 ± 0.01 1.2 ± 0.3 1.6 ± 0.03 1.9 ± 0.2 1.1 ± 0.30 1.3 ± 0.9 1, 3 ± 0.12 1.8 ± 0.75 1.9 ± 0.90 1.9 ± 0.85 2.0 ± 0.64 2.6 ± 1.01 2.6 ± 1.00 2, 7 ± 0,45

8. Бялата плъх 3 0.3 ± 0.1 0.9 ± 0.05 1.0 ± 0.04 2.8 ± 0.31 3.6 ± 1.15 5.3 ± 1.36 6.8 ± 2.02 7.5 ± 2.33 8.8 ± 2.14 9.0 ± 3.00 9.2 ± 3.06 9.1 ± 2.95 9.9 ± 2.12 10,0 ± 3,01 10 0,3 ± 3,05

С напредването на периода на клетъчната култура индикаторът за фагоцитоза е значителен (P

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА ЧОВЕШКИ КРЪВНИ НЕУТРОФИЛИ В ХИПОТОНИЧНА СРЕДА ПРИ НАСЪСТВИЕ НА АНТИБИОТИК

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА НЕУТРОФИЛИ НА ЧОВЕШКАТА КРЪВ В ХИПОТОНИЧНА СРЕДА ЧРЕЗ АНТИБИОТИЧНО ДЕЙСТВИЕ

А.А. Мишченко, Е.М. Савелиева

А.А. Мищенко, Е.М. Савелиева

Фагоцитната активност на човешките кръвни неутрофили е изследвана в хипотонична среда и в присъствието на редица антибиотици. Намаляването на тоничността с 1,5-2,0 пъти води до повишаване на параметрите на фагоцитозата с 16%. В присъствието на фуроземид ефектът на хипотония не се проявява. Различни антибиотици предизвикват силно инхибиране на фагоцитозата.

Изследвана е фагоцитна реакция на човешки неутрофили в хипотонична среда и при наличие на антибиотици. Намаляването на тонуса на средата 1,5-2 пъти води до повишаване на параметрите на фагоцитозата с 16%. При наличие на фуросемид не се проявява хипотония. Различни антибиотици предизвикват силно инхибиране на фагоцитозата.

Ключови думи: неутрофил, фагоцитоза, фагоцитна активност, хипотония.

Ключови думи: неутрофил, фагоцитоза, фагоцитна активност, хипотоничност.

Въведение

Основната бариера за проникване на инфекцията в тялото са лигавиците. Като многокомпонентни системи те участват в много реакции на организма, включително и в имунните. Обикновено лигавицата съдържа имуноглобулини и малко количество неутрофили и макрофаги. Именно тези клетки първи влизат в контакт с патогени, но в случай на проникване на последните в дебелината на тъканите, лимфоидните натрупвания в дебелината на лигавиците се превръщат в бариера.

Тъй като повърхностите на лигавиците не са изотонични спрямо кръвната плазма, за да се оцени функционирането на клетките на имунната система при такива условия, е препоръчително да се провеждат експерименти в анитонична среда in vitro. И така, доказано е, че в хипотонични разтвори в левкоцити се активира кислородна експлозия, метаболизмът на арахидоновата киселина и концентрацията на калциеви йони се увеличава. В нашата работа ние изследвахме фагоцитната активност на кръвните неутрофили при симулиране на хипотонични състояния. Тъй като в случай на възпалителен процес в тялото лекарите често предписват антибиотична терапия, е изследван и ефектът на антибиотици от различни класове върху фагоцитната активност на кръвните неутрофили.

Обекти и методи

В експериментите използвахме венозна кръв от мъжки донори, получена от Републиканската станция за кръвопреливане (Сиктивкар). 500 μl кръв се поставят в ямките на плаката за имунологични реакции. Към всяка ямка се добавя суспензия от дрождеви клетки (OOO Saf-Neva), предварително промита три пъти с 0,9% разтвор на NaCl. Броят на дрождевите клетки е средно 30 хиляди / 1 μl кръв.

Дестилирана вода (рН 7,4) беше добавена към ямките, за да се намали тоничността с фактор 2,0 и 1,5. В редица експерименти фуросемид също беше добавен към ямките с изо- и хипотонична среда в концентрация 1 * 10-5 mol / l.

При експерименти с антибиотици към ямките се добавят линкомицин, цефтриаксон, амоксиклав и гентамицин в концентрация от 30 mg / l.

Пробите се инкубират в термостат при 370°С за 20 минути. След това плаката се поставя върху лед, за да се спре реакцията на фагоцитоза, и се приготвят 3 намазки от всяка ямка. След изсушаване и фиксиране, намазките се оцветяват по Giemsa-Romanovsky, гледани под микроскоп при увеличение на потапяне 15 * 90.

Преброихме: 1) фагоцитна активност - броят на активните неутрофили от 100, срещнати по време на гледане; 2) фагоцитен индекс - средният брой клетки на дрожди, абсорбирани от един неутрофил. Резултатите бяха обработени по метода на сравнения по двойки, като значимостта на разликите между пробите беше оценена чрез теста на Wilcoxon.

Резултати и дискусия

В контролата фагоцитната активност на човешките кръвни левкоцити е 49,5 ± 5%, фагоцитният индекс е 1,64 ± 0,1 (n = 20). Данните са в съответствие с резултатите, получени при изследване на фагоцитозата на патогенната Candida crusei. Фагоцитната активност на неутрофилите при тези условия се стимулира от P-глюкани в клетъчната стена на дрождите, към които има рецептори на повърхността на фагоцитите, както и от опсонизиращия ефект на компонентите на C3bi комплементната система и IgG имуноглобулините, присъстващи в кръвта плазма.

С намаляване на тоничността на средата с 1,5 и 2,0 пъти (n = 20), фагоцитната активност се повишава средно с 16,5%, възлизайки на 58,1 ± 9,1% (p<0.05). Увеличился также фагоцитарный индекс до 1.97±0.06 и 2.14±0.58 при снижении тоничности в 1.5 и 2.0 раза соответственно. Таким образом, гипотония вызвала активацию фагоцитоза, что отразилось в увеличении как доли активных клеток, так и скорости поглощения фагоцитами дрожжей. Одним из механизмов такого

Действието на хипотонията може да бъде повишаване на концентрацията на вътреклетъчния калций, което води до промени в цитоскелета на клетките, тяхната мобилност и фагоцитна активност. В допълнение, клетъчната активност при тези условия може да бъде променена чрез задействане на регулаторно намаляване на обема, RVD, в отговор на клетъчното подуване. За да се изключи ефектът на последния, инхибиране на котранспорта на K +, Cl "- от фуросемид, чието активиране води до RVD. Тъй като веществото променя хемотактичната активност на клетките, преди това е изследван ефектът му в изотонична среда. В същото време фуроземидът не променя фагоцитната активност на неутрофилите (n = 20 На фона на хипотонична среда, фуроземидът не променя фагоцитната активност в сравнение с контролата и я намалява в сравнение с резултатите в хипотонична среда в отсъствие на веществото (стр<0.05). В частности, в присутствии фуросемида фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс составили 45.9±6.7%; 1.83±0.1 и 50.5±5.6%; 1.7±0.1 соответственно при

хипотония 1,5 и 2,0. Следователно, като блокира реакцията на RVD, фуросемид по този начин предотвратява клетъчното активиране при условия на хипотония.

Под въздействието на антибиотици показателите на фагоцитната активност намаляват. Под действието на цефтриаксон фагоцитната активност намалява със 78% до 10 ± 2,3% (p<0.02), амоксиклав - на 70% до 17±3.9% (р<0.02), линкомицин - на 65% до 16±4.9% (р<0.02), гентамицин - на 76% до 11±3.6% (р<0.02). Фагоцитарный индекс в экспериментах с антибиотиками практически оставался неизменным, следовательно, данные препараты не влияют на скорость поглощения клеток.

В редица трудове е отбелязано повишаване на фагоцитната активност под въздействието на антибиотици. Според други данни, фагоцитната активност на левкоцитите се потиска от антибиотици като ауреомицин. Окситрациклин, еритромицин, хлорамфеникол, полимиксин В не предизвикват забележими промени във фагоцитната активност на левкоцитите.

Антибиотиците, използвани в експериментите, принадлежат към различни групи според тяхното действие. Амоксиклав и цефтриаксон действат като бактерицидни лекарства (инхибират развитието на клетъчната стена и потискат синтеза на пептидогликан, муреин, специфични за бактериалната клетъчна стена). Линкомицин и гентамицин в ниски концентрации действат бактериостатично и бактерицидно - когато концентрацията се повиши (инхибират протеиновия синтез чрез свързване към 50-те и 30-те рибозомни субединици). Всички антибиотици в нашите експерименти имат инхибиращ ефект върху неутрофилите. Това може да се дължи на промяна в структурата

антибактериални лекарства поради метаболитните процеси в тялото, в резултат на които метаболитните продукти стават токсични за

самите фагоцити. Антибиотиците са една от основните причини за неутропения и агранулоцитоза. Този ефект се оказва от пеницилини, цефалоспорини и сулфонамиди. Аминогликозидът гентамицин увеличава образуването на лизозоми, съдържащи различни фактори на вирулентност. Представители на P-лактамните антибиотици, амоксиклав и цефтриаксон, могат да потиснат реакцията на оксидативна експлозия.

Данните за ефекта на линкозамините, към които принадлежи използвания линкомицин, върху фагоцитната активност са противоречиви. При различни концентрации на лекарството авторите отбелязват както повишаване на фагоцитната активност, така и намаляване или никаква промяна. Възможно е концентрацията на антибиотиците, използвани в нашите експерименти, да е токсична за клетките.

1. В контролата фагоцитната активност и фагоцитният индекс са съответно 49,5 ± 5% и 1,64 ± 0,1.

2. Замяната на изотонична среда с хипотонична води до повишаване както на фагоцитната активност, така и на фагоцитния индекс съответно с 16,5% и 1,5-2 пъти.

3. В присъствието на фуроземид ефектът на хипотонията върху фагоцитната активност на неутрофилите не се проявява.

4. Антибиотиците цефтриаксон, амоксиклав, линкомицин и гентамицин инхибират фагоцитната активност на неутрофилите съответно със 78%, 76%, 65% и 70%.

1. Алешина Е.Н. Изследване на действието на аморфни и кристални пеницилини върху чумния микроб // Тр. PSI Ростов на Дон. Ростов на Дон, 1959. Т. 15. Бр. 1. С. 153-160.

2. Арефиева Н.А., Азнабаева Л.Ф. Имунни реакции на носната лигавица: цитологична диагностика, методи на лечение // Consilium Medicum. 2009. Т. 11.No11. С. 30-33.

3. Израелсон М.И., Шполянски Б.И., Боевская Г.И. Ефектът на пеницилина върху функционалната способност на ретикулоендотелната система и фагоцитната активност на левкоцитите // Ж. микро епид. и имунитет. 1951. No 3. С. 59-62.

4. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: По-високо. училище, 1980.291 с.

5. Finkel E.A., Lutskaya S.I. Автоваксинотерапия за туберкулоза: Монография. Киргизстан, 1972.154 стр.

6. Bazzoni F., Cassatella M.A., Laudanna C., Rossi F. Фагоцитозата на опсонизирани дрожди предизвиква тумор некрозис фактор - натрупване на алфа иРНК и освобождаване на протеин от човешки полиморфнонуклеарни левкоцити // J. Leukoc. биол. 1991. Т. 50. № 3. С. 223-228.

7. Czop J.K., Valiante N.H., Janusz M.J. Фагоцитоза на частици активатори на човешкия алтернативен път на комплемента, смятани за моноцитни бета-глюканови рецептори // Prog. биол. Рез. 1989. Т. 297. С. 287-296.

8. De Weck A.L. Фармакологични и имунохимични механизми на свръхчувствителност към лекарства // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. No 11. С. 461-474.

9. Gilliland B.C. Индуцирани от лекарства автоимунни и хематологични нарушения // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. No 11. С. 525-553.

10. Хиура М., Озава М., Отсука Т. а. о. Стимулиране на производството на супероксид анион в полиморфонуклеарни левкоцити на морско свинче чрез хипотонично състояние с активатори на протеин киназа С // Арх. Biochem. Биофиз. 1991. C. 15. No 291. P. 31-37.

11. Kishi K., Hirai K., Hiramatsu K., Yamasaki T., Nasu M. Клиндамицинът потиска ендотоксина, освободен от третираната с цефтазидим Escherichia coli O55: B5 и последващо производство на тумор некрозис фактор алфа и интерлевкин-1 бета // Антимикроб Агенти Chemother. 1999. Т. 43. № 3. С. 616-22.

12. Ковакс Т., Стас И. и др. Механизми за регулиране на обема на човешки гранулоцити в хипоосмотична среда // Acta Biochim. Биофиз. Окачени. 1989. Т. 24, бр. 1-2. С. 142-147.

13. De Weck A.L. Фармакологични и имунохимични механизми на свръхчувствителност към лекарства // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. No 11. С. 461-474.

14. Лабро М.Т. Фармакология на спирамицин в сравнение с други макролиди // Drug Invest 1993. 6. Suppl 1. P. 15-28.

15. Lachani M., Usmani S. et al. In vitro ефект на фуросемидеон хемилуминесценция на полиморфонуклеарни неутрофили при недоносени бебета // Biol.Neonate. 1997. Т. 72. № 3. П. 142147.

16. Muniz-Junqueira MI, Mota LM, Aires RB, Junqueira LF Jr. Дигиталисът инхибира и фуроземидът не променя in vitro фагоцитната функция на неутрофилите на здрави индивиди // Int Immunopharmacol. 2003. Т. 3. No 10-11. С. 1439-1445.

17. Munoz J., Geister R. Инхибиране на фагоцитоза от ауреомицин // Proc. Soc. Exp. биол. Мед. 1950. Т. 75. № 2. С. 367-370.

18. Richardson M. D., Donaldson F. Взаимодействие на Candida crusei с човешки неутрофили in vitro // J. Med. Microbiol. 1994. Т. 41, бр. 6. С. 380-388.

19. Vetvica V., Thornton B. P., Ross C. P. Свързването на разтворимия бета-глюканов полизахарид към мястото на лектин на неутрофилите или естествените клетки убийци на комплемента тип 3 (CD 11b / CD 18) генерира първично състояние на рецептора, способно да медиира цитотоксичността на IC3b - опсонизирани целеви клетки // J. Clin. Инвестирам. 1996. Т. 98. С. 50-61.

Изследване на фагоцитната активност на левкоцитите- кръвен тест, който е насочен към определяне на резервния капацитет на неутрофилите и моноцитите да изпълняват основната си функция - усвояването и преработката на чужди агенти. Изследването се извършва в сложна имунограма. Показан е за пациенти с рецидивиращи и хронични инфекции, придобити и генетични имунодефицитни състояния, автоимунни и онкологични заболявания, претърпели сложни операции, включително трансплантация на органи. Анализира се цяла кръв. Изследването се основава на оценката на фагоцитозата на бактерии с флуоресцентни етикети. Обикновено фагоцитните гранулоцити съставляват от 82 до 90% от общия брой, фагоцитните моноцити - от 75 до 85%. Готовност на резултатите - до 8 дни.

Фагоцитната активност на левкоцитите е лабораторен показател, който отразява процента на неутрофилите и моноцитите, способни да се свързват с патогенната микрофлора и нейното храносмилане. Фагоцитите са клетки, които предпазват тялото от развитие на инфекции. Те се считат за компонент на вродения имунитет, в кръвта са представени от два вида левкоцити - моноцити и неутрофили. Моноцитите са големи клетки, наречени макрофаги. Те имат изразена способност да абсорбират, обработват големи клетки и органични съединения. На мястото на възпалението те фагоцитират бактериите, левкоцитната маса и засегнатите клетки. В резултат на това тъканите се почистват и подготвят за регенерация. Неутрофилите са микрофаги, за разлика от моноцитите, те абсорбират само малки клетки и органични компоненти. След обработката на агентите, неутрофилите умират, отделят вещества, които увреждат бактериите и гъбичките и увеличават притока на имунни клетки към мястото на възпалението.

Кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите дава възможност да се оцени резервът от моноцити и неутрофили за усвояването на чужди агенти. Промените в характеристиките на фагоцитите отразяват не само имунологичната реактивност на организма, но и особеностите на някои други процеси - белтъчен и въглехидратен метаболизъм, наличие на интоксикация и изчерпване на организма, активност на възстановяване от заболявания и т.н. , анализът се използва не само в имунологията и инфекциозните заболявания, но и в ревматологията, онкологията, хирургията. Резултатите от изследването се показват като процент на активните фагоцити към общия им брой. Откриването на активни неутрофили и моноцити се извършва с помощта на бактерии с флуоресцентни етикети. Биоматериалът за изследването е цяла кръв с хепарин.

Показания

Изследването на фагоцитната активност на левкоцитите е показано при съмнение за вроден или придобит имунодефицит. Предписва се при продължителни, хронични и повтарящи се инфекциозни заболявания - характерен признак за понижен имунитет. Най-често за анализ се изпращат пациенти с пневмония, синузит, отит, ентероколит, кандидоза, цистит. Също така, дългосрочно незаздравяващи рани и усложнения след операции могат да показват липса на имунна защита. Следователно анализът се извършва при подготовка за хирургична интервенция и при усложнен ход на следоперативния период, с продължително възстановяване от наранявания и изгаряния. Други индикации за това проучване включват алергични, автоимунни и ракови заболявания. Резултатите ни позволяват да оценим активността на имунната защита (фагоцитоза) и нейната роля в развитието на заболяването.

Кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите дава възможност да се определи действителната готовност на организма да устои на инфекции. Трябва обаче да се помни, че този индикатор се променя под влияние на много фактори. И така, активността на моноцитите и неутрофилите намалява след физическо натоварване и умствена умора и се увеличава след ядене на висококалорична храна. Друго ограничение на анализа е, че изследователската процедура отнема до 8 работни дни, получените резултати отразяват състоянието от преди седмица.

Подготовка за анализ и вземане на проби от материала

За изследване на фагоцитната активност на левкоцитите се взема кръв от вена. В деня преди анализа трябва да изключите алкохола от диетата, да отмените спортни тренировки и друга интензивна физическа активност и да избягвате стресови ситуации. Също така е необходимо да се консултирате с Вашия лекар относно ефекта на приеманите лекарства върху резултата от изследването, възможно е някои лекарства временно да бъдат отменени. Вземането на кръв обикновено се прави сутрин, след гладуване през нощта или 4 часа след хранене.

Кръвта се взема от кубиталната вена с помощта на пункция; за изследване на фагоцитната активност на левкоцитите най-често се използва методът за оценка на фагоцитозата на бактериите с флуоресцентен етикет. Моноцитите и неутрофилите, тестовият материал, се изолират от кръвта чрез центрофугиране и промиване. След това в пробата се въвежда култура от луминесцентни бактерии, сместа се ресуспендира и инкубира и броят на левкоцитите, които фагоцитират бактериите, се определя от интензитета на луминесценцията. Резултатите от анализа се изготвят в рамките на 7-8 работни дни. Фагоцитната активност на моноцитите и неутрофилите може да се определи чрез други методи, например чрез оцветяване на фагоцитирани клетки (метод Romanovsky-Giemsa), чрез активността на лизозомните ензими, производството на цитокини и наличието на катионни протеини.

Нормални стойности

Резултатът от кръвен тест за фагоцитната активност на левкоцитите се изразява като процент фагоцитни клетки от общия им брой. Нормалните стойности за гранулоцитите са от 82 до 90%, за моноцитите - от 75 до 85%. Тези проценти са еднакви за пациенти от всички възрасти и двата пола. Физиологичното намаляване на фагоцитозата може да се установи по време на бременност, след физическа активност, която не съответства на нивото на обучение, и след емоционален стрес.

Увеличаване и намаляване на индикатора

Повишаването на фагоцитната активност на левкоцитите няма диагностична стойност, причината може да бъде остра инфекция. Активността на моноцитите и неутрофилите се повишава спрямо първоначалното ниво.

Анализът на фагоцитната активност на левкоцитите се отнася до имунологични методи за изследване. Неговите показатели позволяват да се определи резервната способност на кръвните клетки да абсорбират и усвояват инфекциозни агенти, тоест готовността на организма да устои на развитието на болестта. Ако резултатите от теста са под нормата, е необходимо да се консултирате с лекуващия лекар - имунолог, инфекционист, хирург, ревматолог, онколог. Физиологичното намаляване на показателите може да бъде коригирано чрез правилен подбор на физическа активност, превенция на стреса.