Искуство за лекување на дебелината со методот на целосно гладување Д. Д. ФЕДОТОВ, Ју. С. НИКОЛАЕВ, Ју. Л. Шапиро, ГИ БАБЕНКОВ, В.Б. Бројот на пациенти со прекумерна тежина, според многумина

Еритрон за време на продолжено прехранбено гладување и последователна исхрана на луѓето Н.А.ФЕДОРОВ, Ју.Л.ШАПИРО (Москва)

Интензитетот на еритродиеретичните процеси за време на гладувањето на луѓето (математичка анализа) Ју.Л.ШАПИРО, В.М.ЛУГОВСКОЈ (Москва)

Серумско и еритроцитно железо за време на продолжено гладување на луѓето Ју. и

Индикатор за степенот на заситеност на крвта со кислород за време на терапевтски глад V. B. GURVICH, Yu. L. SHAPIRO, M. V. SAMOILOVA (Москва)

Динамика на индексите на периферната крв за време на медицински пост кај пациенти со хипертензија и дебелина Г.Н.БЖИШКЈАН-БОРОДИНА (Москва) Литературните податоци за проучувањето на составот на периферната крв за време на медицинскиот пост се

Компаративна студија за ефектот на целосно долгорочно гладување и недостаток на протеини врз составот на периферната крв на глувците CC57Br I. L. POVERIY и V. I. PRILYATSKY (Москва) Целосното или делумното гладување е пригоден експериментален модел за проучување на ефектот на

рН на крвниот серум на пациентите за време на терапевтски глад В. А. ШКОРИК-СКВОРЦОВА, В. А. КУЛАЧКОВ (Москва) Познато е дека таканаречените „тврди константи“ остануваат непроменети во телото долго време.

За ефектот на целосно долгорочно алиментарно гладување врз хромозомскиот апарат на лимфоцитите на периферната крв К.Н.ГРИНБЕРГ, Ју, Л.ШАПИРО, Е.А.КИРИЛОВА, Р.С.КУШНИР (Москва)

Промени во количината и некои параметри на половиот хроматин кај луѓето за време на целосно долготрајно прехранбено гладување и последователна исхрана S. N. REZINA, Yu. L. SHAPIRO (Москва) Половиот хроматин е интрануклеарно тело кое дава Фелген-позитивна реакција

СОСТОЈБА НА ИМУНОБИОЛОШКА РЕАКТИВНОСТ НА ЧОВЕКОВИОТ ТЕЛО ЗА ВКУПЕН ДОЛГ ПОСТИ Ју.С.НИКОЛАЕВ, В.А.

Материјали за проучување на ензимската адаптација за време на целосно терапевтско гладување A. A. Pokrovsky, Yu. S. Nikolayev, G. K. Pyatnitskaya, G. I. BABENKOV (Москва) Во последниве години, голем број поддржувачи на употребата на постот за терапевтски цели со

Промени во активноста на некои ензими во крвта и црниот дроб на стаорци за време на експериментално гладување A. A. Pokrovsky, G. K. Pyatnitskaya (Москва)

Хемиски состав на ткивата на стаорци за време на целосно гладување V.I.DOBRYNINA (Москва) Постот како метод на лекување успешно се докажа кај некои ментални и соматски заболувања (3, 7, 10-13). Неговата употреба е особено ветувачка за метаболички, алергиски

Некои податоци за протеинско-азотниот метаболизам во процесот на медицинско постење на ментално болни L. I. LANDO, Yu. S. NIKOLAEV, Yu. L. SHAPIRO, G. Ya. BABENKOV (Москва) Протеинско-азотниот метаболизам за време на целосно хранливо гладување како во експериментот на животните и луѓето

Принципот на методот.Некои бели крвни зрнца (гранулоцити и, во помала мера, моноцити) се способни in vitro и in vivo да апсорбираат и често да уништуваат туѓи честички користејќи ги нивните ензими. Покрај тоа, самиот процес поминува низ неколку фази, кои вклучуваат хемотакса, фагоцитоза, уништување на микробите и варење на апсорбираните материи. Со повторен контакт или специфична имунизација, клетките се опсонизираат, односно оваа способност се подобрува. Развиени се голем број методи за одредување на фагоцитната активност на крвните клетки. За овие цели се користи специфичен тест систем (специфичен тип на микроби, зимосан). Во некои случаи, реакцијата се изведува во епрувети или петриеви садови на агар, а во други - внатре во телото на животното (интраваскуларна, интраперитонеална или со методот „прозорец на рогот“).
Напредокот на одредувањето.
1. Подготовка на системот за тестирање: микробна суспензија со содржина од 1-2 милијарди тела во 1 ml според оптичкиот стандард.
2. Мешање на 2% раствор на натриум цитрат, крв и микробна суспензија во сооднос 1: 2: 1 и термостирање 30 минути на температура од 40,5 ° C.
3. Центрифугирање на 1500 вртежи во минута за 10 мин и подготовка на размаски на стаклени лизгалки од горниот слој на седиментот и на агар во петриеви садови.
4. Фиксација на препарати со метил алкохол 3-5 минути и боење според Романовски - Гимса 10-15 минути.
5. Земајќи ја предвид реакцијата. Во обоените размаски под микроскоп (зголемување 90x7), се бројат 100 неутрофили или моноцити, без разлика дали содржат микроби или не, земајќи го предвид бројот на микроби во клетката и степенот на нивната боја (варење). Пресметајте го процентот на фагоцитирани клетки - индикатор за активност, а просечниот број на микроби по еден фагоцит - фагоцитен индекс; односот на бројот на дигестирани микроби со вкупниот број на фагоцитирани клетки го дава процентот на варење, а нивниот просечен број по фагоцит го дава индексот на дигестија.
За квантитативна проценка на дигестивниот капацитет на фагоцитите, воведен е концептот на индекс на комплетност на фагоцитозата. За ова, се одредува односот на процентот на фагоцитоза добиен по 30 минути инкубација со процентот на фагоцитоза по 2 часа и односот на фагоцитните индекси. Општо е прифатено дека ако индексот на комплетноста на фагоцитозата е поголем од 1, тогаш фагоцитозата е целосна, ако е помала, тогаш нецелосна. За да се процени степенот на зголемување на фагоцитната активност на леукоцитите за време на специфичната имунизација, опсонофагоцитниот индекс се пресметува во однос на односот на фагоцитниот број кај имунизираните и контролните животни. Кај новородените животни, препорачливо е да се пресмета елиминациската способност на леукоцитите во крвта со апсолутниот број на фагоцитирани микроби од сите фагоцити содржани во 1 μl крв, т.е., да се добијат апсолутни вредности.

Студијата за фагоцитната активност на леукоцитите е тест на крвта, чија цел е да се одредат резервните способности на неутрофилите и моноцитите за извршување на нивната главна функција - апсорпција и обработка на странски агенси. Тестот се изведува во комплексен имунограм. Индициран е за пациенти со рекурентни и хронични инфекции, стекнати и генетски состојби на имунодефициенција, автоимуни и онколошки заболувања кои биле подложени на сложени операции, вклучително и трансплантација на органи. Се анализира целата крв. Студијата се заснова на проценка на фагоцитоза на бактерии со флуоресцентни етикети. Нормално, фагоцитните гранулоцити сочинуваат од 82 до 90% од вкупниот број, фагоцитните моноцити - од 75 до 85%. Подготвеност на резултатите - до 8 дена.

Фагоцитната активност на леукоцитите е лабораториски индикатор кој го одразува процентот на неутрофили и моноцити способни да се врзат за патогената микрофлора и нејзиното варење. Фагоцитите се клетки кои го штитат телото од развој на инфекции. Тие се сметаат за компонента на вродениот имунитет, во крвта се претставени со два вида леукоцити - моноцити и неутрофили. Моноцитите се големи клетки наречени макрофаги. Тие имаат изразена способност да апсорбираат, обработуваат големи клетки и органски соединенија. На местото на воспалението, тие ги фагоцитираат бактериите, леукоцитната маса и засегнатите клетки. Како резултат на тоа, ткивата се чистат и се подготвуваат за регенерација. Неутрофилите се микрофаги, за разлика од моноцитите, тие апсорбираат само мали клетки и органски компоненти. По обработката на агенсите, неутрофилите умираат, ослободуваат супстанции кои ги оштетуваат бактериите и габите и го зголемуваат приливот на имуните клетки до местото на воспалението.

Тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите овозможува да се процени резервите на моноцити и неутрофили за варење на странски агенси. Промените во карактеристиките на фагоцитите ја одразуваат не само имунолошката реактивност на телото, туку и карактеристиките на некои други процеси - метаболизмот на протеини и јаглени хидрати, присуство на интоксикација и исцрпување на телото, активност на закрепнување од болести итн. , анализата се користи не само во имунологијата и заразните болести, туку и во ревматологијата, онкологијата, хирургијата. Резултатите од истражувањето се прикажани како процент на активни фагоцити до нивниот вкупен број. Откривањето на активни неутрофили и моноцити се врши со користење на бактерии со флуоресцентни етикети. Биоматеријалот за студијата е целосна крв со хепарин.

Индикации

Студијата на фагоцитната активност на леукоцитите е индицирана за сомнителна конгенитална или стекната имунодефициенција. Се пропишува за долготрајни, хронични и повторливи заразни болести - карактеристичен знак за намален имунитет. Најчесто на анализа се испраќаат пациенти со пневмонија, синузитис, отитис медиа, ентероколитис, кандидијаза, циститис. Исто така, долготрајните незаздравувачки рани и компликации по операциите може да укажуваат на недостаток на имунолошка заштита. Затоа, анализата се изведува како подготовка за хируршка интервенција и со комплициран тек на постоперативниот период, со продолжено закрепнување од повреди и изгореници. Други индикации за оваа студија вклучуваат алергиски, автоимуни и канцерогени. Резултатите ни овозможуваат да ја процениме активноста на имунолошката одбрана (фагоцитоза) и нејзината улога во развојот на болеста.

Тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите овозможува да се утврди вистинската подготвеност на телото да се спротивстави на инфекции. Сепак, треба да се запомни дека овој индикатор се менува под влијание на многу фактори. Значи, активноста на моноцитите и неутрофилите се намалува по физички напор и со ментален замор, а се зголемува по јадење висококалорична храна. Друго ограничување на анализата е тоа што процедурата за истражување трае до 8 работни дена, добиените резултати ја одразуваат состојбата од пред една недела.

Подготовка за анализа и земање примероци на материјал

За проучување на фагоцитната активност на леукоцитите, крвта се зема од вена. Еден ден пред анализата, треба да го исклучите алкохолот од исхраната, да го откажете спортскиот тренинг и другата интензивна физичка активност и да избегнувате стресни ситуации. Исто така, неопходно е да се консултирате со вашиот лекар за ефектот на земените лекови врз резултатот од тестот; можно е некои лекови привремено да бидат откажани. Земањето крв обично се прави наутро, по ноќен пост или 4 часа по оброкот.

Крвта се зема од кубиталната вена со помош на пункција; за проучување на фагоцитната активност на леукоцитите, најчесто се користи методот за проценка на фагоцитозата на бактериите со флуоресцентна ознака. Моноцитите и неутрофилите, материјалот за испитување, се изолираат од крвта со центрифугирање и миење. Потоа во примерокот се внесува култура на луминисцентни бактерии, смесата повторно се суспендира и се инкубира, а бројот на леукоцити кои ги фагоцитирале бактериите се одредува според интензитетот на луминисценцијата. Резултатите од анализата се подготвуваат во рок од 7-8 работни дена. Фагоцитната активност на моноцитите и неутрофилите може да се одреди со други методи, на пример, со боење на фагоцитирани клетки (метод Романовски-Гимса), со активност на лизозомални ензими, производство на цитокини и присуство на катјонски протеини.

Нормални вредности

Резултатот од тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите се изразува како процент на фагоцитни клетки од нивниот вкупен број. Нормалните вредности за гранулоцити се од 82 до 90%, за моноцитите - од 75 до 85%. Овие стапки се исти за пациенти од сите возрасти и двата пола. Физиолошкото намалување на фагоцитозата може да се утврди за време на бременоста, по физичка активност што не одговара на нивото на обука и по емоционален стрес.

Зголемување и намалување на индикаторот

Зголемувањето на фагоцитната активност на леукоцитите нема дијагностичка вредност; причина може да бидат акутните инфекции. Активноста на моноцитите и неутрофилите се зголемува во однос на почетното ниво.

Анализата на фагоцитната активност на леукоцитите се однесува на имунолошки методи на истражување. Неговите индикатори овозможуваат да се одреди резервната способност на крвните клетки да ги апсорбираат и варат инфективните агенси, односно подготвеноста на телото да се спротивстави на развојот на болеста. Доколку резултатите од тестовите се под нормалата, неопходно е да се консултирате со лекарот што посетува - имунолог, специјалист за инфективни болести, хирург, ревматолог, онколог. Физиолошкото намалување на индикаторите може да се коригира со правилен избор на физичка активност, спречување на стрес.

www.krasotaimedicina.ru

Доктор имунолог-алерголог Болибок Владимир Анатолиевич

Антитела или имуноглобулини. Имуноглобулините се големи и сложени протеински молекули кои се синтетизираат од клетките на имунолошкиот систем - плазма клетки. За возврат, плазма клетките се добиени од Б-лимфоцитите. Имуноглобулините имаат способност да се врзуваат за туѓи молекули (протеини, липопротеини), кои се и во растворена состојба и на површината на вируси, бактерии итн. Странски молекули може да се најдат и на мембраната на нивните сопствени клетки ако овие клетки се заразени со вируси или мутирале. Антителата сами по себе не можат да убијат вирус, бактерија или клетка или хемиски да уништат токсин што се лачи од бактерии. Но, тие можат, прво, да ги неутрализираат, да ја нарушат нивната функција или да ја отстранат токсичноста; второ, тие го „посочуваат“ имунолошкиот систем на „странец“ кој треба да биде уништен. Откако антителата реагираа со туѓи молекули на површината на вируси, бактерии и други предмети, протеините од системот на комплементот, цитотоксичните Т-лимфоцити или фагоцитните клетки (неутрофили и моноцити-макрофаги) влегуваат во битка со нив. Во исто време, врзувањето на антителата е многу селективно - еден тип на антитела реагира само со туѓата молекула против која се произведува. Ова својство се нарекува специфичност на антителата. На пример, антителата против вирусот на мали сипаници не реагираат со вирусот варичела-зостер, и обратно.

Според нивната хемиска структура, имуноглобулините се поделени во 5 класи:

Имуноглобулини од класа G. Ова е главната класа на заштитни антитела, кои сочинуваат повеќе од 80% од сите антитела кои циркулираат во крвта и во внатрешната средина на телото. Имуноглобулините од класа Г почнуваат да се произведуваат околу 7 до 10 дена по првиот контакт со непозната инфекција и нивното ниво се зголемува до максимум околу 30 до 40 дена. Имуноглобулините од класа Г опстојуваат во крвта долго време, понекогаш нивната синтеза трае со години и децении, а токму тие обезбедуваат стекнат имунитет на повеќето инфекции, како по болеста, така и по вакцинацијата. Имуноглобулините од класа Г можат да ја преминат плацентата до бебето во развој и да се акумулираат во крвта на бебето пред раѓањето. Ова има многу смисла, бидејќи дете со мајчински антитела стекнува имунитет и против оние инфекции со кои мајката доаѓа во контакт во нејзината вообичаена средина.

Имуноглобулини од класа М. Ова се најголемите антитела и тие се произведуваат првенствено при контакт со непозната инфекција. Имуноглобулините од класа М се појавуваат во првиот ден од почетокот на инфекцијата, забележливо ниво веќе се создава за 3-4 дена, максимум - 7-10 дена, а потоа, по уништувањето на инфекцијата во телото, тие брзо исчезнуваат. - по околу 4-6 недели. Имуноглобулините од класа М не ја минуваат плацентата.

Имуноглобулини од класа А. Тоа се таканаречени секреторни антитела. Тие се излачуваат со слуз преку мукозните мембрани во респираторниот тракт, долж гастроинтестиналниот тракт, со лакрималната течност на конјуктивата, со пот и маснотии на кожата. Главната цел на имуноглобулините од класа А е да ја уништат и блокираат инфекцијата пред таа да дојде во контакт со интегралните ткива на телото и да спречи инфекцијата да влезе во телото. Имуноглобулините од класа А не ја минуваат плацентата. Имуноглобулините од класа А во значителни количини се излачуваат преку млечните жлезди во мајчиното млеко (особено висока концентрација на IgA во колострумот) и ги штитат мукозните мембрани на новороденчето и новороденчето од инфекција.

Имуноглобулини од класа D. Концентрацијата на овие антитела во крвта е исто така многу ниска - помалку од 1%. Имуноглобулините од класа Д, за разлика од другите класи на имуноглобулини, се синтетизираат не од плазма клетки, туку од самите лимфоцити и се дескваматирани рецептори од површината на надворешната мембрана на лимфоцитите, всушност, тие се фрагменти од мембраната на мртвите лимфоцити. Клиничкото значење на овие имуноглобулини сè уште не е разјаснето, така што нивното ниво обично не се проверува.

Протеини на системот на комплементот.

Антителата или имуноглобулините, како што е споменато погоре, се способни да се врзат за вируси и бактерии, но не се способни да ги убијат. Способноста да се убијат бактериите, габите и другите клетки е во протеините на системот на комплементот. Во системот на комплемент има 9 основни и 2 дополнителни протеини, сите се во крвта и се подготвени да нападнат „аутсајдери“ веднаш по антителата. Овие протеини припаѓаат на ензимските протеини, имено на протеазите. Протеините од системот на комплементот се способни, во интеракција еден со друг, да се соберат во еден вид „цевка“ или „игла“ што ја пробива обвивката на вирус, микроб или сопствена заразена или туѓа клетка на точното место каде што реагирале антителата. Оваа „игла“ се нарекува „комплекс за напад на мембрана“. Како резултат на тоа, се формира дупка во клеточната мембрана. Имајќи го предвид фактот дека повеќе од 10.000 молекули на антитела можат истовремено да реагираат со микроб, во него истовремено се формираат ист број „дупки“ од протеините. Под електронски микроскоп, површината на клетката, која е нападната од антитела со комплемент, изгледа како лунарен пејзаж, со кратери од метеорити. Бидејќи концентрацијата на соли внатре во микробната клетка е поголема отколку надвор, водата се влева низ порите во мембраната во микробната клетка и микробот буквално пука, отечен од вода. Настанува лиза на микробот, а неговите остатоци ги јадат фагоцитите.

Комплементот е оружје за „брз одговор“. Протеините на системот на комплементот реагираат веднаш штом антителата детектираат аутсајдер. Ова е важно за заштита од инфекција на раните - ако активноста на комплементот во телото е висока, тогаш инфекцијата што ќе навлезе во раната ќе биде уништена речиси веднаш, а раната (заштитена од понатамошна инфекција со краста од згрутчена крв) ќе не загноени.

Лизозим.

Телото произведува специјални ензими кои можат да ја растворат лушпата од бактерии, од кои најпроучен е лизозимот (мурамилпептидаза). Кога лушпата се раствора со лизозим, микробот ги губи своите патогени својства, не може дополнително да го инфицира телото и станува полесна цел за антитела и комплемент и полесна „храна“ за фагоцитите.

Интерферони.

Ова е посебна група на протеини кои се произведуваат и од клетките на имунолошкиот систем (леукоцити) и од другите клетки на телото, најчесто епителните клетки, доколку се заразени со некој вирус. Интерфероните ги штитат сите други клетки во телото од заразување со вирусот. Во спротивно, секоја вирусна инфекција ќе доведе до фактот дека сите клетки на телото се заразиле.

Ц-реактивен протеин.

Овој протеин е присутен во крвта во многу мала количина, но неговата количина се зголемува десетици и стотици пати кога ќе се појави фокус на бактериско воспаление. Затоа, Ц-реактивниот протеин (читај C) припаѓа на протеините на „акутна фаза“. CRP е способен да ги врзува и „залепи“ лушпите на бактериите едни со други: во процесот на репродукција, микробите остануваат залепени заедно и формираат голем конгломерат на микробни клетки. Прво, ги спречува микробите да се шират низ телото со протокот на крв и лимфа. Второ, во таква „колонија“ микробите не добиваат доволно количество хранливи материи и нивниот раст и репродукција се забавува или целосно престанува. Трето, фагоцитите реагираат со зголемена активност на Ц-реактивниот протеин кој се прилепува на мембраната на микробите и почнуваат да ги апсорбираат овие микроби со поголема алчност.

doktor-bolibok.narod.ru

Фагоцитна активност на неутрофили

Фагоцитната функција на периферните крвни клетки обично се проценува според процентот на фагоцитни неутрофили, фагоцитниот број (просечниот број на микроорганизми заробени од еден гранулоцит) и апсолутниот фагоцитен индикатор, што е апстрактна вредност добиена како резултат на множење на фагоцитниот број по бројот на неутрофили фагоцитни во 1 mm3 крв. Со други зборови, апсолутниот фагоцитен индекс е бројот на микроби кои се способни да апсорбираат неутрофили содржани во 1 mm3 крв. Кога се поставуваат реакции на фагоцитоза, се користи суспензија на убиени микроорганизми и крвта на пациентот. По инкубацијата на крвта и бактериите во термостат, се подготвуваат размаски, се обојуваат и се проценува капацитетот на апсорпција на гранулоцитите.

За поставување на реакцијата на фагоцитоза, се користи и суспензија на живи микроорганизми. Во овие случаи, фагоцитната активност на гранулоцитите ќе биде 2 - 2; 5 пати помала отколку во реакциите со убиени бактерии. Својства на неутрофили за формирање розета. Во последниве години, беше откриено дека човечките неутрофили имаат рецептори на површината на нивната мембрана за голем број компоненти на комплементот и Fc-фрагменти на имуноглобулини. Утврдено е и присуството на рецептори за еритроцитите на овните на мембраната на неутрофилите.

Како и лимфоцитите, неутрофилите можат да се поделат на популации според нивната способност спонтано да формираат розети со овчи еритроцити и да ги надополнуваат розетите со алогени еритроцити во присуство на комплемент и имуноглобулини.

Степенот на реакции на спонтано и комплементарно формирање на розета на неутрофили е слично на фазата на реакции на спонтано и комплементарно формирање на розета на лимфоцити. Комплементарна активност на крвниот серум. Компонентите на комплементот се биолошки инертни, но кога се активираат од комплексот антиген-антитела, тие добиваат својства на ензими и играат нагласена (заштитна или деструктивна) улога во имунолошката цитолиза. Покрај цитолизата, комплементот е директно вклучен во различни манифестации на неспецифичната одбрана на телото и главно во различни фази на инфламаторниот одговор, и клеточен и хуморален.

Меѓу овие манифестации, најпроучена е активноста на комплементот, што доведува до ослободување на хистамин и зголемување на капиларната пропустливост, контролирање на хемотаксата и зголемување на фагоцитната способност на неутрофилните гранулоцити, промовирање имунолошка адхезија и опсонизација на фагоцитни честички, нарушување на клетката. ѕид итн.

Со зголемување на пропустливоста на малите крвни садови, се чини дека комплементот е вклучен во управувањето со миграцијата на гранулоцитите.

Системот на комплементот е претставен со протеински молекули кои се локализирани во алфа и бета глобулинските фракции и се состои од 11 серумски протеини, кои сочинуваат 9 компоненти.

За да се активира системот на комплементот, потребни се специјални супстанции, како резултат на кои компонентите на комплементот се активираат едни со други во строга низа (каскадно или секвенцијално активирање) на два начина - класичен и алтернативен (или пропердин).

Активирањето по класичниот пат е предизвикано од комплексот антиген-антитела, агрегиран од имуноглобулините од класата G и M, или од полианион-поликационите комплекси, како што е, на пример, комплексот хепарин-протамин. Во овој случај, првата компонента на комплементот (C1) формира C1-естераза, која ги расцепува четвртата (C4) и втората (C2) компонента на комплементот, промовирајќи го формирањето на C3-конвертаза на класичната патека.

Алтернативен пат за активирање на комплементот е еволутивно постар. Најважен е во антибактерискиот одбранбен механизам пред да се создадат специфични антитела. Активирањето преку алтернативен пат е предизвикано од агрегирани имуноглобулини од класите А и Е, растворливи и нерастворливи полисахариди на бактериски обвивки и не бара присуство на компоненти на C1-, C4- и C2-комплементот.

Во првата фаза, на површината на активаторот се формира ензим како резултат на интеракцијата на факторите на компонентата C3. Ензимот е многу лабилен, но е способен да го расцепи C3 и на тој начин да придонесе за формирање на поефикасна C3 конвертаза. Формирањето на SZ-конвертаза и расцепувањето на третата компонента на комплементот под негово влијание се клучните моменти на двата патеки на активирање.

Во оваа фаза се случуваат клеточни интеракции зависни од комплементот. Таканаречените комплементарни мостови се вклучени во индукција на имунолошки реакции, елиминација на имуни комплекси и контрола на бактериски инфекции. Формирањето на такви мостови одамна е познато како имунолошка адхезија.

Овој феномен се користи во комплементарниот тест за розета. Двата патеки на активирање на комплементот водат до генерирање на биолошки активни фрагменти од компонентите на комплементот. Така, системот на комплементот се активира со агенси кои се постојано присутни во нормално функционално тело.

Во текот на еволуцијата, се развија и механизми за контролирање на неговото активирање. Постојат два главни механизми за регулирање на активирањето на комплементот. Првиот е вроден во самиот систем и се состои во лабилноста на C3-конвертазата на двата патишта, што го ограничува активирањето на последователните компоненти на комплементот вклучени во каскадното активирање на активацијата (C5 - C9).

Вториот го спроведуваат специјални природни инхибиторни протеини. Од нив, најважен е C1 инхибиторот, кој формира комплекс со фрагментот C2, спречувајќи го понатамошното расцепување на C4 и C2 и на тој начин го контролира составувањето на C3 конвертазата на класичната патека и C3 инактиваторот, кој служи како главен контролен протеин на системот на комплементот, расцепувајќи го C3 во течната фаза на два хемолитички неактивни протеини.

Постојат докази за промени во системот на комплементот во различни патолошки состојби. Така, Касел (1977) утврдил недостаток на комплементот и неговите компоненти кај повеќе од 5000 пациенти со рак со различна локализација.

Посебните компоненти на серумскиот комплемент обично се одредуваат со методот на радијална имунодифузија според Манчини користејќи моноспецифични антисери на една или друга компонента. Активноста на комплементот се проценува и според неговата способност да ги лизира црвените крвни зрнца во присуство на антитела против нив.

Единицата за хемолитичка активност на комплементот се зема како активност неопходна за лиза на 50% од еритроцитите во присуство на антитела. Користејќи го методот на кинетичка титрација, реакцијата може да се снима со текот на времето. Оваа реакција е квалитативна и не дава идеја за концентрациите на комплементот и неговите компоненти.

„Корекција на имунитетот кај болните од рак

простата “, В.А. Савинов

www.medchitalka.ru

Фагоцитна активност на леукоцитите од периферната крв кај различни животински видови

КАРАКТЕРИСТИКИ НА ФОРМИРАЊЕ НА ЦЕНИ ЗА ВЕТЕРИНАРНИ УСЛУГИ ПРИ ПОСЛУЖУВАЊЕ НА МАЛИ МИЛЕНИЦИ

Трофимова Е.Н.

Земајќи ги предвид особеностите на формирањето на цените за ветеринарните услуги при сервисирање на малите домашни миленици, се обезбедува воспоставување на научно засновани цени кои се користат во ветеринарната пракса.

КАРАКТЕРИСТИКИ НА ФОРМИРАЊЕ НА КОНТАТИ НА ВЕТЕРИНАРНИ УСЛУГИ НА

СЕРВИС НА МАЛИ МИЛЕНИЦИ

Сметката на карактеристиките на формирање на понуди за ветеринарните услуги во служба на мали миленици обезбедува основање научно - добро основани цитати кои се користат во ветеринарната пракса.

UDC 619: 616 - 002,5

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА ЛЕУКОЦИТИ НА ПЕРИФЕРНАТА КРВ КАЈ РАЗЛИЧНИ ЖИВОТИНСКИ ВИДОВИ

А.И.Трубкин и М.В.Каритонов

FGOU HPE „Казанската државна академија за ветеринарна медицина именувана по Н.Е. Бауман“

Клучни зборови: микобактериум, сој, фагоцитна активност.

Клучни зборови: микобактериум, сој, фагоцитна активност.

Крвта е еден од најсуптилните и најчувствителните показатели што укажува на функционалната состојба на телото, што ја одразува сликата за неговата борба со навлегувачките микроорганизми, хелминти и неговата реактивност. Развиена од И.И. Мечников, теоријата за заштитната улога на фагоцитите во борбата на телото против патогените микроби кои навлегле во неговите ткива беше првиот чекор кон изградбата на теоријата за антиинфективен имунитет. Според литературните извори, фагоцитозата кај инфекцијата со туберкулоза има неспецифична заштитна природа. Сепак, постојат голем број на набљудувања кои укажуваат дека сè уште постои одреден степен на специфичност во фагоцитните реакции кај туберкулозата. На пример,

ПЕКОЛ. Тимофеевски, С.В. Белеволенскаја (1927), Г.Д. Белановски (1928) покажа дека фагоцитните клетки на перитонеалниот ексудат, периферната крв, слезината и белите дробови на имунизираните и природно отпорни животни не се уништуваат во присуство на вирулентни микобактерии, туку, напротив, ја потиснуваат нивната репродукција.

Уште покомплицирано е прашањето за судбината на самите туберкулозни микобактерии кои продираат во телото и реакцијата што ја предизвикуваат во органите. Според литературните извори (А.С. Рабухин, 1941; Ју.А. Лебедева, С.М. Сажина, 1913, итн.) во присуство на вирулентна туберкулозна култура, се јавува неутрофилна леукоцитоза и фагоцитоза на туберкулозната микобактерија со неутрококуцикотична, потоа неутрофична леукоцитоза, исполнет со патоген. Во исто време, леукоцити од пациенти со неспецифични белодробни заболувања, со ограничен облик на туберкулоза, во случаи на инфекција со мали дози на туберкулозни бацили, се јавува нивна засилена транзиција кон лимфобласти. Во исто време, леукоцитите на оние кои страдаат од хронична или акутна туберкулоза се подложени на брзо распаѓање.

Во овој поглед, компаративната студија на фагоцитната активност на леукоцитите од периферната крв кај различни животински видови, вклучително и заморчиња и зајаци, предизвика одреден интерес.

Материјали и методи. Користевме леукоцити од периферна крв на здрави животни: говеда, коњи, овци, кози, кучиња, зајаци, заморчиња и бели стаорци.

За да се спречи згрутчување на крвта, таа беше хепаринизирана со брзина од 4 единици. хепарин за инјектирање на 1 ml крв. По прелиминарното мешање, цевките со крв беа оставени под агол од 100 на собна температура 1 час. Потоа цевките беа поставени под агол од 450 за 15-20 минути. во овој случај, потребниот број на леукоцити за поставување експерименти се акумулира помеѓу еритроцитите и крвната плазма во форма на магла. Акумулираните леукоцити беа аспирирани и внесени во ампули кои содржат 5 ml медиум 199. По нежно мешање на добиената мешавина, M. bovis сој N14 од културата на микобактерии беше додаден во вијалите со стандардна заматеност од 1 mg во 1 ml од солен раствор.

Вијалите беа затворени со гумен затворач и по благо мешање се ставаа во исправена положба во термостат на температура од 370C.

Првично, на секои 15 минути. (15,30,45,60,75,90,105,120 мин), а потоа по 3,4,5,6,24,48 и 72 часа од моментот на инкубација, се направени размаски со помош на стакло специјално направено за оваа намена на агол од 200. Во заситен раствор на жива хлорид се фиксираат брисевите 2-3 мин. и обоена со Tsil's карболен фуксин, обезбојувана со 2,5% раствор на сулфурна киселина. Дополнително да се растворат црвените крвни зрнца

третирано со раствор од оцетна киселина и дополнително боење со 0,5% раствор на метиленско сино измешано со 0,5% раствор на сода.

Изброивме 100 полиморфонуклеарни леукоцити, 50 единици од секој раб на размаската и ја прикажавме фагоцитната активност на леукоцитите во проценти.

Фагоцитниот индекс беше одреден на следниов начин, беше изброен бројот на фагоцитирани туберкулозни бацили во 100 леукоцити и добиениот број беше поделен со бројот на испитани леукоцити.

Резултати од истражувањето. Студијата за фагоцитната активност на леукоцитите од периферната крв кај различни животински видови во однос на вирулентни култури на говеда mycobacterium tuberculosis покажа дека во првите 15 минути. по контактот на леукоцитите се јавува акумулација на микробни тела околу фагоцитираните крвни зрнца (привлекување), но апсорпцијата на микробните тела сè уште не е забележана. По 30 минути, по воведувањето на микобактериите, беше откриено зголемување на фагоцитната активност на леукоцитите во однос на микобактериите кај сите животински видови. Како што може да се види од табелата 1, во првите 30 минути. леукоцитите на белиот стаорец покажуваат значителна фагоцитна активност (9,2 ± 2,03%; P

Кај продуктивни животни, забележана е висока фагоцитна активност на леукоцитите кај коза 6,2 ± 2,10% (P

Истовремено со фагоцитната активност на леукоцитите, беше проучуван и фагоцитниот индикатор, бројот на фагоцитни микроби во 100 леукоцити. Податоците кои го покажуваат просечниот број на апсорбирани микобактерии по фагоцит се претставени во Табела 2. Покрај тоа, за да се земе предвид интензитетот на фагоцитозата, сите фагоцитирани леукоцити беа поделени во три групи: првата се состоеше од клетки кои содржат од 1 до 10 микобактерии; во нашиот случај, таквите клетки сочинуваа 80%; во втората, од 10 до 20, таквите клетки изнесуваат 15%; во третата - над 20 микобактерии, таквите клетки сочинуваат 5% од сите изброени клетки.

Како што може да се види од табелата, почетниот фагоцитен индекс во однос на вирулентната култура на говеда микобактерии кај сите животни беше под еден.

* 15 30 45 60 75 90 105 120 3 часа 4 часа 5 часа 6 часа 24 часа 48 часа 72 часа

1. коњ 3 6.8 ± 3.5 1.62 ± 0.95 4.3 ± 5.8 1.10 ± 1.31 6.4 ± 1.68 8.7 ± 1.62 ± 2.71 10.0 18.5 25.0 ± 4.00 ± 3.10 28.6 ± 3.80 ± 3.22 30.0 39.0 43.9 ± 3.50 ± 7.72 48,4 ± 6, 20 48.7 ± 5.20

2. Кр. рог. добиток 3 5.0 ± 3.4 1.03 ± 0.93 4.8 ± 5.8 1.19 ± 1.14 5.8 ± 7.4 1.39 ± 2.31 12.2 ± 2, 96 19.0 ± 3.43 26.1 ± 3,31 27,6 38,8 ± 5.19 ± 6.05 40.0 ± 6.15 ± 8.07 41,6 43,0 43,2 ± 8.11 ± 5.08

3.Sheep 3 5.6 ± 1.11 0.05 4.8 ± 1.05 0.05 6.2 ± 9.2 1.21 ± 2.05 12.4 ± 3.63 15.8 ± 2, 33 19,8 24,2 ± 2.91 ± 3.81 30.0 ± 4.01, 33.8 ± 4.17 38.8 ± 5.26 40.0 ± 4.15 44.8 ± 5, 17 49,6 ± 5,09 51,8 ± 7,11

4. Коза 3 6.4 ± 6.2 2.09 ± 2.10 7.8 ± 9.2 2.20 ± 2.81 11.0 ± 2.33 ± 3.17 19.4 23.0 25.4 ± 3.19 ± 4.21 35.8 ± 6.15 37.0 ± 5.11 ± 5.08 40.0 44.4 52.0 ± 5.19 ± 7.01 55,6 ± 7, 12 60,4 ± 7.07

5.Dog 3 6,6 ± 7,8 ± 1.15 2.03 9.2 ± 2,97 12,0 12,8 ± 3.53 ± 3.31 19.8 ± 3.03 26.1 ± 3.95 ± 3.91 31.0 38.4 38.2 ± 5.05 ± 4.17 40.4 ± 6,09 43,2 49,5 ± 6.12 ± 7.05 55,8 ± 8 .11 67,0 ± 8.19

6. зајак 3 4.3 ± 1.90 ± 2,8 0,9 3,1 3,8 ± 1.01 ± 1.56 3,9 ± 5,0 ± 1.65 1.68 5.4 ± 1.35 7, 4 2.06 ± 7,8 ± 9,0 ± 2,11 2,19 12,6 17,8 ± 2.51 ± 3.19 0.05 24.4 ± 4.11 0.05 27.0 ± 4.92 31,0 ± 5,15 0,05

7.M. заушки 3 2.6 ± 1.2 1.07 ± 0.32 1.5 ± 2.0 0.95 ± 1.04 2.2 ± 2.8 1.00 ± 1.04 3, 4 ± 1.17 3.8 ± 4.1 1.23 ± 1.92 5,0 ± 2,00 5.6 ± 6.3 1.92 ± 2.03 11.8 ± 3.09 13.2 ± 3.19 17,2 ± 4,05

8. бела стаорец 3 8.1 ± 9.2 1.35 ± 2.03 ± 2.20 13.0 19.6 27.6 ± 3.35 ± 5.49 31.6 ± 5.82 37.4 ± 6,05 43,8 56,6 ± 6.11 ± 7.14 59,8 ± 8,07 65,0 72,3 ± 8.15 ± 8.03 84.4 ± 8.15 87.0 ± 9,07 87 .6 ± 9,19

* - привлекување на микобактерии на површината на леукоцитите

Ставка бр. Вид на животни по контакт со патогенот преку:

15 30 45 60 75 90 105 120 3 часа 4 часа 4 часа 5 часа 6 часа 24 часа 48 часа 72 часа

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18

1. коњ 3-0,9 0.03 ± 1.78 ± 0.86 2.82 ± 1.25 3.13 ± 1.08 3.3 ± 3.9 1.01 ± 1.10 4.07 ± 1.51 5.32 ± 1.58 5.4 ± 1.96 5.95 ± 1.05 5.96 ± 1.14 ± 6,8 1,6 8,1 8,2 ± 2.90 ± 1.70

2. Кр. рог. добиток 3-0,9 ± 0,02 1.5 ± 2.0 0.51 ± 0.52 ± 0.91 2.2 2.8 ± 3.1 0.85 ± 1.05 3.6 ± 1, 21 4,0 ± 4,8 ± 1.65 1.12 5.2 ± 5.6 2.01 ± 2.12 5.4 ± 5.6 1.36 ± 2.05 5.6 ± 2, 17

3. Овци 3-0,8 ± 0,02 1.8 ± 2.3 0.30 ± 0.15 2.8 ± 3.3 0.65 ± 1.02 4.4 ± 5.8 1.65 ± 2.01 5.8 ± 6.4 2.11 ± 3.03 6.0 ± 6.2 3.05 ± 3.18 6.0 ± 6.8 ± 2.31 2.15 6.8 ± 3.11

4. Коза 3-0,8 ± 0.11 ± 0.20 1.7 2.1 ± 0.80 ± 2,3 0,7 3,8 4,0 ± 1.05 ± 2.11 4.4 ± 5.1 2.01 ± 2.03 6.4 ± 6.8 2.11 ± 2.19 6.8 ± 7.6 2.35 ± 3.05 7.8 ± 7.8 3.12 ± 3.11

5.Dog 3 0,2 ± 0,01 0,8 1,7 ± 0,05 ± 0,15 2.3 ± 0.17 3.01 ± 1.01 4.5 ± 5.9 1.17 ± 1.19 6.5 ± 7.2 2.05 ± 2.01 7.5 ± 7.8 2.10 ± 2.05 8,7 ± 9,5 ± 3.15 3.05 9.9 ± 3.41 10.1 ± 3, единаесет

6. зајак 3 0,3 ± 0,02 1,9 ± 0,3 1,9 ± 1,3 0.61 ± 0.85 2.0 ± 2.1 0.90 ± 0.80 2.6 ± 2.9 0.31 ± 0.68 2.9 ± 0.35 3,0 ± 3,0 ± 1.05 1.01 3.8 ± 1.15 3.9 ± 3.9 1.12 ± 1.05

7.M. заушки 3-0,1 ± 0,01 1,2 ± 0,3 1,6 ± 0,03 1,9 ± 0,2 1,1 ± 0.30 1.3 ± 0.9 1, 3 0.12 ± 1,8 1,9 ± 0.75 ± 0.90 1.9 ± 2.0 0.85 ± 0.64 2.6 ± 2.6 1.01 ± 1.00 2, 7 ± 0,45

8. бела стаорец 3 0,3 ± 0,1 0,9 ± 1,0 ± 0,05 0,04 2,8 3,6 ± 0.31 ± 1.15 5.3 ± 6.8 1.36 ± 2.02 7.5 ± 8.8 2.33 ± 2.14 9.0 ± 3,00 9.2 ± 9.1 ± 3.06 2.95 9.9 ± 2.12 10.0 ± 3.01 10 .3 ± 3,05

Како што напредува периодот на клеточна култура, индикаторот за фагоцитоза е значаен (П

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА НЕУТРОФИИТЕ ВО ЧОВЕЧКАТА КРВ ВО ХИПОТОНИЧНИ МЕДИУМИ ВО ПРИСУСТВО НА АНТИБИОТИЦИ

ФАГОЦИТНА АКТИВНОСТ НА НЕУТРОФИЛИТЕ ОД ЧОВЕЧКАТА КРВ ВО ХИПОТОНСКИ СРЕДСТВО СО АНТИБИОТСКО ДЕЈСТВО

А.А. Мишченко, Е.М. Савелиева

А.А. Мишенко, Е.М. Савељева

Фагоцитната активност на неутрофилите во човечката крв беше проучувана во хипотонична средина и во присуство на голем број антибиотици. Намалувањето на тоничноста за 1,5-2,0 пати предизвикува зголемување на параметрите на фагоцитозата за 16%. Во присуство на фуросемид, ефектот на хипотензија не се манифестира. Различни антибиотици предизвикуваат силна инхибиција на фагоцитозата.

Беше испитана фагоцитна реакција на човечки неутрофили во хипотонична средина и при присуство на антибиотици. Намалувањето на тоничноста на медиумот за 1,5 - 2 пати предизвикува зголемување на параметрите на фагоцитозата за 16%. При присуство на фуросемид, дејството на хипотонија не е прикажано. Различни антибиотици предизвикаа силна инхибиција на фагоцитозата.

Клучни зборови: неутрофил, фагоцитоза, фагоцитна активност, хипотензија.

Клучни зборови: неутрофил, фагоцитоза, фагоцитна активност, хипотоничност.

Вовед

Главната пречка за пенетрација на инфекцијата во телото е мукозните мембрани. Како повеќекомпонентни системи, тие учествуваат во многу реакции на телото, вклучувајќи ги и имунолошките. Нормално, мукозната мембрана содржи имуноглобулини и мала количина на неутрофили и макрофаги. Токму овие клетки се првите кои доаѓаат во контакт со патогени, но во случај на пенетрација на вторите во дебелината на ткивата, лимфоидните акумулации во дебелината на мукозните мембрани стануваат бариера.

Бидејќи површините на мукозните мембрани не се изотонични за крвната плазма, за да се процени функционирањето на клетките на имунолошкиот систем во такви услови, препорачливо е да се спроведат експерименти во анизотоничен медиум ин витро. Значи, се покажа дека во хипотонични раствори во леукоцитите, се активира експлозија на кислород, метаболизмот на арахидонска киселина и се зголемува концентрацијата на јони на калциум. Во нашата работа, ја истражувавме фагоцитната активност на неутрофилите во крвта при симулирање на хипотонични состојби. Бидејќи во случај на воспалителен процес во телото, лекарите често препишуваат антибиотска терапија, исто така е проучен ефектот на антибиотици од различни класи врз фагоцитната активност на крвните неутрофили.

Објекти и методи

Во експериментите користевме венска крв од машки дарители, добиена од Републиканската станица за трансфузија на крв (Сиктивкар). 500 μl крв беа ставени во бунарите на плочата за имунолошки реакции. Во секоја бунар беше додадена суспензија од клетки од квасец (OOO Saf-Neva), претходно измиена три пати со 0,9% раствор на NaCl. Бројот на клетки од квасец беше во просек 30 илјади / 1 μl крв.

Во бунарите се додава дестилирана вода (рН 7,4) за да се намали тоничноста за фактор од 2,0 и 1,5. Во голем број експерименти, фуросемид исто така беше додаден во бунарите со изо- и хипотонични медиуми во концентрација од 1 * 10-5 mol / l.

Во експериментите со антибиотици, линкомицин, цефтриаксон, амоксиклав и гентамицин беа додадени во бунарите во концентрација од 30 mg / l.

Примероците се инкубираат во термостат на 370C за 20 мин. Потоа плочата беше ставена на мраз за да се запре реакцијата на фагоцитоза и од секоја буна беа подготвени по 3 размаски. По сушењето и фиксирањето, брисевите беа обоени според Гимса-Романовски, гледани под микроскоп со потопување зголемување од 15 * 90.

Ние броевме: 1) фагоцитна активност - бројот на активни неутрофили од 100 кои се среќаваат за време на гледањето; 2) фагоцитен индекс - просечниот број на клетки од квасец апсорбирани од еден неутрофил. Резултатите беа обработени со помош на методот на спарени споредби; значајноста на разликите помеѓу примероците беше проценета со Wilcoxon тестот.

Резултати и дискусија

Во контролата, фагоцитната активност на леукоцитите во човечката крв беше 49,5 ± 5%, фагоцитниот индекс беше 1,64 ± 0,1 (n = 20). Податоците се конзистентни со резултатите добиени во студијата за фагоцитоза на патогената Candida crusei. Фагоцитната активност на неутрофилите во овие услови е стимулирана од P-глуканите во клеточниот ѕид на квасецот, на кои има рецептори на површината на фагоцитите, како и со опсонизирачкиот ефект на компонентите на системот C3bi комплементот и IgG имуноглобулините присутни во крвта. плазма.

Со намалување на тоничноста на медиумот за 1,5 и 2,0 пати (n = 20), фагоцитната активност се зголеми во просек за 16,5%, што изнесува 58,1 ± 9,1% (стр<0.05). Увеличился также фагоцитарный индекс до 1.97±0.06 и 2.14±0.58 при снижении тоничности в 1.5 и 2.0 раза соответственно. Таким образом, гипотония вызвала активацию фагоцитоза, что отразилось в увеличении как доли активных клеток, так и скорости поглощения фагоцитами дрожжей. Одним из механизмов такого

дејството на хипотензијата може да биде зголемување на концентрацијата на интрацелуларен калциум, што резултира со промени во цитоскелетот на клетките, нивната подвижност и фагоцитна активност. Дополнително, клеточната активност под овие услови може да се промени со активирање на регулаторно намалување на волуменот, RVD, како одговор на отекување на клетките. Со цел да се исклучи ефектот на второто, инхибиција на K +, Cl "- котранспорт со фуросемид, чие активирање доведува до RVD. Бидејќи супстанцијата ја менува хемотактичката активност на клетките, нејзиниот ефект во изотоничен медиум беше претходно проучен. Во исто време, фуросемидот не ја промени фагоцитната активност на неутрофилите (n = 20 Наспроти позадината на хипотоничен медиум, фуросемидот не ја промени фагоцитната активност во споредба со контролата и ја намали во споредба со резултатите во хипотонична средина во отсуство на супстанција (стр<0.05). В частности, в присутствии фуросемида фагоцитарная активность и фагоцитарный индекс составили 45.9±6.7%; 1.83±0.1 и 50.5±5.6%; 1.7±0.1 соответственно при

хипотензија 1,5 и 2,0. Затоа, со блокирање на RVD реакцијата, фуросемидот со тоа го спречи активирањето на клетките во услови на хипотензија.

Под влијание на антибиотици, индикаторите за фагоцитна активност се намалија. Под дејство на цефтриаксон, фагоцитната активност се намали за 78% до 10 ± 2,3% (стр<0.02), амоксиклав - на 70% до 17±3.9% (р<0.02), линкомицин - на 65% до 16±4.9% (р<0.02), гентамицин - на 76% до 11±3.6% (р<0.02). Фагоцитарный индекс в экспериментах с антибиотиками практически оставался неизменным, следовательно, данные препараты не влияют на скорость поглощения клеток.

Зголемување на фагоцитната активност под влијание на антибиотици е забележано во голем број дела. Според други податоци, фагоцитната активност на леукоцитите е потисната од антибиотици како што е ауреомицин. Окситрациклин, еритромицин, хлорамфеникол, полимиксин Б не предизвикуваат забележителни промени во фагоцитната активност на леукоцитите.

Антибиотиците кои се користат во експериментите припаѓаат на различни групи според нивното дејство. Амоксиклав и цефтриаксон делуваат како бактерицидни лекови (го инхибираат развојот на клеточниот ѕид и ја потиснуваат синтезата на пептидогликан, муреин, специфичен за бактерискиот клеточен ѕид). Линкомицин и гентамицин во ниски концентрации делуваат како бактериостатски и бактерицидни - кога концентрацијата е зголемена (инхибираат синтезата на протеините со врзување за рибозомските подединици од 50-тите и 30-тите). Сите антибиотици во нашите експерименти имаа инхибиторен ефект врз неутрофилите. Ова може да се должи на промена во структурата

антибактериски лекови поради метаболички процеси во телото, како резултат на кои метаболичките производи стануваат токсични за

самите фагоцити. Антибиотиците се една од главните причини за неутропенија и агранулоцитоза. Овој ефект го имаа пеницилините, цефалоспорините и сулфонамидите. Аминогликозид гентамицин го зголемува формирањето на лизозоми кои содржат различни вирулентни фактори. Претставниците на Р-лактамските антибиотици, амоксиклав и цефтриаксон, можат да ја потиснат реакцијата на оксидативна експлозија.

Податоците за ефектот на линкозамините, на кои припаѓа и употребениот линкомицин, врз фагоцитната активност се контрадикторни. При различни концентрации на лекот, авторите забележуваат и зголемување на фагоцитната активност и намалување или никаква промена. Можно е дека концентрацијата на антибиотици користени во нашите експерименти била токсична за клетките.

1. Во контролата, фагоцитната активност и фагоцитниот индекс беа 49,5 ± 5% и 1,64 ± 0,1, соодветно.

2. Замената на изотоничен медиум со хипотоничен предизвикува зголемување и на фагоцитната активност и на фагоцитниот индекс за 16,5% и 1,5-2 пати, соодветно.

3. Во присуство на фуросемид, ефектот на хипотензијата врз фагоцитната активност на неутрофилите не се манифестира.

4. Антибиотиците цефтриаксон, амоксиклав, линкомицин и гентамицин ја инхибираат фагоцитната активност на неутрофилите за 78%, 76%, 65% и 70%, соодветно.

1. Алешина Е.Н. Проучување на дејството на аморфните и кристалните пеницилини на микробот на чумата // Тр. ПСИ Ростов на Дон. Ростов-на-Дон, 1959. T. 15. Број. 1.S. 153-160.

2. Арефиева Н.А., Азнабаева Л.Ф. Имунолошки реакции на носната мукоза: цитолошка дијагностика, методи на лекување // Consilium Medicum. 2009. T. 11.бр.11. S. 30-33.

3. Израелсон М.И., Шпољански Б.И., Боевскаја Г.И. Ефектот на пеницилинот врз функционалната способност на ретикулоендотелниот систем и фагоцитната активност на леукоцитите // Zh. микро. епид. и имун. 1951. бр. 3. S. 59-62.

4. Лакин Г.Ф. Биометрика. М .: Повисоко. училиште, 1980 година.291 стр.

5. Финкел Е.А., Лутскаја С.И. Автовакцинотерапија за туберкулоза: Монографија. Киргистан, 1972 година.154 стр.

6. Bazzoni F., Cassatella M.A., Laudanna C., Rossi F. Фагоцитозата на опсонизираниот квасец поттикнува фактор на некроза на туморот - акумулација на алфа mRNA и ослободување на протеини од човечки полиморфнонуклеарни леукоцити // J. Leukoc. Биол. 1991. V. 50. бр. 3. стр. 223-228.

7. Чоп Ј.К., Валијанте Н.Х., Јануш М.Ј. Фагоцитоза на активатори на честички на алтернативниот пат на комплементот на човекот мислеше на моноцитни бета-глукан рецептори // Прог. Биол. Рез. 1989. V. 297. P. 287-296.

8. Де Век А.Л. Фармаколошки и имунохемиски механизми на преосетливост на лекови // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. бр. 11. стр. 461-474.

9. Гилиленд Б.Ц. Автоимуни и хематолошки нарушувања предизвикани од лекови // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. бр. 11. стр. 525-553.

10. Хиура М., Озава М., Отсука Т. а. o. Стимулација на производство на супероксид анјон во полиморфонуклеарни леукоцити на заморчиња со хипотонична состојба со активатори на протеин киназа C // Арх. Биохемиски. Биофис. 1991. C. 15. бр. 291. стр. 31-37.

11. Kishi K., Hirai K., Hiramatsu K., Yamasaki T., Nasu M. Клиндамицин го потиснува ендотоксинот ослободен од Escherichia coli O55 третирана со цефтазидим: B5 и последователно производство на тумор некроза фактор алфа и интерлеукин-1 бета // Антимикроб Агенти Chemother. 1999. V. 43. бр. 3. стр. 616-22.

12. Ковакс Т., Стас И. и сор. Механизми за регулирање на волуменот на човечки гранулоцити во хипоосмотични медиуми // Acta Biochim. Биофис. Обесени. 1989. V. 24, бр. 1-2. Стр. 142-147.

13. Де Век А.Л. Фармаколошки и имунохемиски механизми на преосетливост на лекови // Immunol Allergy Clin North Am. 1991. бр. 11. стр. 461-474.

14. Лабро М.Т. Фармакологија на спирамицин во споредба со другите макролиди // Drug Invest 1993. 6. Suppl 1. P. 15-28.

15. Лачани М., Усмани С. и сор. Ин витро ефект на хемилуминисценција на фуросемидеон на полиморфонуклеарни неутрофили кај недоносени бебиња // Biol.Neonate. 1997. V. 72. бр. 3. Стр. 142147.

16. Muniz-Junqueira MI, Mota LM, Aires RB, Junqueira LF Jr. Дигиталис инхибира и фуросемид не ја менува ин витро фагоцитната функција на неутрофилите кај здрави субјекти // Int Immunopharmacol. 2003. V. 3. бр.10-11. P. 1439-1445.

17. Munoz J., Geister R. Инхибиција на фагоцитоза од ауреомицин // Proc. Соц. Exp. Биол. Med. 1950. V. 75. бр. 2. стр. 367-370.

18. Ричардсон М. Д., Доналдсон Ф. Интеракција на Candida crusei со човечки неутрофили ин витро // J. Med. Микробиол. 1994. V. 41, бр. 6. стр. 380-388.

19. Ветвица В., Торнтон Б. П., Рос Ц. П. Растворливиот бета-глукан полисахарид кој се врзува за местото на лектин на рецепторот за комплемент на неутрофили или природни клеточни убијци тип 3 (CD 11b / CD 18) генерира апримирана состојба на рецепторот способен да посредува во цитотоксичноста на IC3b - опсонизирани целни клетки // J. Clin. Инвестирајте. 1996. V. 98. стр. 50-61.

Проучување на фагоцитната активност на леукоцитите- тест на крвта, кој е насочен кон одредување на резервниот капацитет на неутрофилите и моноцитите за извршување на нивната главна функција - апсорпција и обработка на странски агенси. Тестот се изведува во комплексен имунограм. Индициран е за пациенти со рекурентни и хронични инфекции, стекнати и генетски состојби на имунодефициенција, автоимуни и онколошки заболувања кои биле подложени на сложени операции, вклучително и трансплантација на органи. Се анализира целата крв. Студијата се заснова на проценка на фагоцитоза на бактерии со флуоресцентни етикети. Нормално, фагоцитните гранулоцити сочинуваат од 82 до 90% од вкупниот број, фагоцитните моноцити - од 75 до 85%. Подготвеност на резултатите - до 8 дена.

Фагоцитната активност на леукоцитите е лабораториски индикатор кој го одразува процентот на неутрофили и моноцити способни да се врзат за патогената микрофлора и нејзиното варење. Фагоцитите се клетки кои го штитат телото од развој на инфекции. Тие се сметаат за компонента на вродениот имунитет, во крвта се претставени со два вида леукоцити - моноцити и неутрофили. Моноцитите се големи клетки наречени макрофаги. Тие имаат изразена способност да апсорбираат, обработуваат големи клетки и органски соединенија. На местото на воспалението, тие ги фагоцитираат бактериите, леукоцитната маса и засегнатите клетки. Како резултат на тоа, ткивата се чистат и се подготвуваат за регенерација. Неутрофилите се микрофаги, за разлика од моноцитите, тие апсорбираат само мали клетки и органски компоненти. По обработката на агенсите, неутрофилите умираат, ослободуваат супстанции кои ги оштетуваат бактериите и габите и го зголемуваат приливот на имуните клетки до местото на воспалението.

Тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите овозможува да се процени резервите на моноцити и неутрофили за варење на странски агенси. Промените во карактеристиките на фагоцитите ја одразуваат не само имунолошката реактивност на телото, туку и карактеристиките на некои други процеси - метаболизмот на протеини и јаглени хидрати, присуство на интоксикација и исцрпување на телото, активност на закрепнување од болести итн. , анализата се користи не само во имунологијата и заразните болести, туку и во ревматологијата, онкологијата, хирургијата. Резултатите од истражувањето се прикажани како процент на активни фагоцити до нивниот вкупен број. Откривањето на активни неутрофили и моноцити се врши со користење на бактерии со флуоресцентни етикети. Биоматеријалот за студијата е целосна крв со хепарин.

Индикации

Студијата на фагоцитната активност на леукоцитите е индицирана за сомнителна конгенитална или стекната имунодефициенција. Се пропишува за долготрајни, хронични и повторливи заразни болести - карактеристичен знак за намален имунитет. Најчесто на анализа се испраќаат пациенти со пневмонија, синузитис, отитис медиа, ентероколитис, кандидијаза, циститис. Исто така, долготрајните незаздравувачки рани и компликации по операциите може да укажуваат на недостаток на имунолошка заштита. Затоа, анализата се изведува како подготовка за хируршка интервенција и со комплициран тек на постоперативниот период, со продолжено закрепнување од повреди и изгореници. Други индикации за оваа студија вклучуваат алергиски, автоимуни и канцерогени. Резултатите ни овозможуваат да ја процениме активноста на имунолошката одбрана (фагоцитоза) и нејзината улога во развојот на болеста.

Тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите овозможува да се утврди вистинската подготвеност на телото да се спротивстави на инфекции. Сепак, треба да се запомни дека овој индикатор се менува под влијание на многу фактори. Значи, активноста на моноцитите и неутрофилите се намалува по физички напор и со ментален замор, а се зголемува по јадење висококалорична храна. Друго ограничување на анализата е тоа што процедурата за истражување трае до 8 работни дена, добиените резултати ја одразуваат состојбата од пред една недела.

Подготовка за анализа и земање примероци на материјал

За проучување на фагоцитната активност на леукоцитите, крвта се зема од вена. Еден ден пред анализата, треба да го исклучите алкохолот од исхраната, да го откажете спортскиот тренинг и другата интензивна физичка активност и да избегнувате стресни ситуации. Исто така, неопходно е да се консултирате со вашиот лекар за ефектот на земените лекови врз резултатот од тестот; можно е некои лекови привремено да бидат откажани. Земањето крв обично се прави наутро, по ноќен пост или 4 часа по оброкот.

Крвта се зема од кубиталната вена со помош на пункција; за проучување на фагоцитната активност на леукоцитите, најчесто се користи методот за проценка на фагоцитозата на бактериите со флуоресцентна ознака. Моноцитите и неутрофилите, материјалот за испитување, се изолираат од крвта со центрифугирање и миење. Потоа во примерокот се внесува култура на луминисцентни бактерии, смесата повторно се суспендира и се инкубира, а бројот на леукоцити кои ги фагоцитирале бактериите се одредува според интензитетот на луминисценцијата. Резултатите од анализата се подготвуваат во рок од 7-8 работни дена. Фагоцитната активност на моноцитите и неутрофилите може да се одреди со други методи, на пример, со боење на фагоцитирани клетки (метод Романовски-Гимса), со активност на лизозомални ензими, производство на цитокини и присуство на катјонски протеини.

Нормални вредности

Резултатот од тест на крвта за фагоцитната активност на леукоцитите се изразува како процент на фагоцитни клетки од нивниот вкупен број. Нормалните вредности за гранулоцити се од 82 до 90%, за моноцитите - од 75 до 85%. Овие стапки се исти за пациенти од сите возрасти и двата пола. Физиолошкото намалување на фагоцитозата може да се утврди за време на бременоста, по физичка активност што не одговара на нивото на обука и по емоционален стрес.

Зголемување и намалување на индикаторот

Зголемувањето на фагоцитната активност на леукоцитите нема дијагностичка вредност; причина може да бидат акутните инфекции. Активноста на моноцитите и неутрофилите се зголемува во однос на почетното ниво.

Анализата на фагоцитната активност на леукоцитите се однесува на имунолошки методи на истражување. Неговите индикатори овозможуваат да се одреди резервната способност на крвните клетки да ги апсорбираат и варат инфективните агенси, односно подготвеноста на телото да се спротивстави на развојот на болеста. Доколку резултатите од тестовите се под нормалата, неопходно е да се консултирате со лекарот што посетува - имунолог, специјалист за инфективни болести, хирург, ревматолог, онколог. Физиолошкото намалување на индикаторите може да се коригира со правилен избор на физичка активност, спречување на стрес.