Главная > Утепление > Углеводная непереносимость. Как определить непереносимость сложных углеводов. Поделись в социальных сетях


Углеводная непереносимость. Как определить непереносимость сложных углеводов. Поделись в социальных сетях




Непереносимость углеводов – это неспособность тонкой кишки полностью перерабатывать питательные углеводы (сахара и крахмалы). Заболевание, как правило, связано с дефицитом ферментов необходимых для пищеварения. Непереносимость лактозы при этом является наиболее широко распространенным типом данного заболевания, затрагивающим около двадцати процентов детей и до семидесяти процентов взрослого населения по всему миру.

Что такое углеводы

Углеводы являются основным источником энергии, и, наряду с жирами и белками, одним из трех основных питательных веществ. Углеводы классифицируются в соответствии с их структурой, основанной на количестве основного сахара или сахарида.

Моносахарид (простой сахар) – самый простой углевод. Простые сахара включают глюкозу, фруктозу и галактозу. Простые сахара имеют важное значение для пищеварения, и могут быть поглощены в тонкой кишке.

Две молекулы простых сахаров, связанные друг с другом, образуют дисахарид. Дисахариды, присутствующие в пище, это мальтоза (продукт переваривания крахмала), сахароза (сахар) и лактоза (сахар в молоке). Эти дисахариды в кишечнике разделяются ферментами на две молекулы простых сахаров и поглощаются организмом.

Полисахариды являются гораздо более сложными углеводами, состоящими из множества молекул простых сахаров. Наиболее важные из них – гликоген и крахмал.

Как происходит переваривание сахаров

Переваривание пищи начинается во рту, переходит в желудок, а затем в тонкий кишечник. По пути, специфические ферменты необходимы для переработки различных типов сахаров, и они представляют собой вещества, которые действуют как катализатор для производства химических изменений. Ферменты лактазы, мальтазы и изомальтазы (сахаразы) необходимы, чтобы расщепить дисахариды; в случае сбоев или нарушений данного процесса может возникнуть непереносимость углеводов.

Виды непереносимости углеводов

Непереносимость углеводов может быть врожденной, первичной или вторичной.

  1. Врожденное состояние вызывается ферментными дефектами при рождении. Так, аластазия является очень редким врожденным состоянием и результатом генетического дефекта, который вызывает полное отсутствие лактазы, фермента, необходимого для переваривания молочного сахара.
  2. Первичная непереносимость бывает вызвана дефектом фермента в течение долгого времени. Наиболее распространенной болезнью в данном случае является непереносимость лактозы.
  3. Вторичная непереносимость углеводов часто вызывается заболеванием или расстройством желудочно-кишечного тракта, и исчезает, когда основная причина излечивается. Вторичные состояния включают в себя дефицит белка, панкреатит, целиакию, синдром короткого кишечника и некоторые кишечные инфекции. Хроническая почечная недостаточность и некоторые лекарства также могут вызвать признаки вторичной непереносимости углеводов.

Причины непереносимости углеводов

Ферменты играют важную роль в расщеплении углеводов в формы, которые могут усваиваться и использоваться организмом. Так, крахмал расщепляется на дисахариды амилазой, ферментом слюны. Дисахариды мальтоза, сахароза и лактоза не могут быть поглощены, пока они не были разделены на простые молекулы сахара соответствующими ферментами, присутствующими в клетках желудочно-кишечного тракта . Если все эти процессы не завершены, пищеварение прерывается.

Хотя и не часто, дефицит в ферментах, необходимых для переваривания лактозы, мальтозы и сахарозы иногда присутствует при рождении. Количество кишечных ферментов лактазы обычно уменьшается естественным образом с возрастом, но и это происходит в разной степени.

Пищеварительные болезни, такие, как целиакия, кишечные инфекции и травмы, также могут уменьшить количество продуцируемых ферментов. В случае с онкологическими больными, лечение с помощью лучевой терапии или химиотерапии может повлиять на клетки в кишечнике, которые обычно секретируют лактазу, что приводит к непереносимости.

Симптомы непероносимости углеводов

Тяжесть симптомов зависит от степени дефицита фермента, и колеблется от легкого метеоризма до тяжелой диареи. В случае дефицита лактазы, неперевареный молочный сахар остается в кишечнике, где затем ферментируется нормальными кишечными бактериями. Это вызывает газообразование, вздутие живота и метеоризм. В случае с растущим ребенком, основными симптомами являются диарея и неспособность набрать вес. Лактазная недостаточность вызывает желудочно-кишечные расстройства, начинающиеся от тридцати минут до двух часов после употребления продуктов, содержащих лактозу.

Пищевая непереносимость может быть спутана с пищевой аллергией, так как симптомы тошноты, вздутия живота, метеоризма и диареи присутствуют и в первом случае, и во втором. Пищевая непереносимость, между тем, включает физические реакции на пищевой продукт или пищевую добавку, и не связаны с иммунной реакцией.

Нерасщепленные сахара приводят к водянистой диарее (осмотическая диарея). С поносом могут выводиться и другие питательные вещества из кишечника, прежде чем они могут быть поглощены.

Когда обратиться к врачу

Необходимо обратиться к гастроэнтерологу, если у вас имеются следующие симптомы:

  • абдоминальная боль,


    • Подпишитесь на наш Ютуб-канал !
  • рвота или диарея,
  • постоянные или сильные боли в животе,
  • необъяснимая потеря веса,
  • ректальное кровотечение,
  • кровь или слизь в стуле,
  • лихорадка.

Диагностика заболевания

Врач может рекомендовать диету без лактозы в течение двух или трех недель, чтобы определить, является ли непереносимость лактозы источником симптомов. В этот период нужно избегать любых продуктов, содержащих лактозу.

Диагноз непереносимости углеводов или лактозы ставится при наличии симптомов, связанных с состоянием. Кроме того, гастроэнтеролог может подтвердить диагноз после опроса о физическом здоровье пациента, выполнения физической экспертизы и на основании результатов лабораторных тестов, чтобы исключить другие условия, которые схожи с углеводной непереносимостью.

При подозрении на непереносимость углеводов, диагноз может быть подтвержден с помощью оральных тестов на толерантность.

При непереносимости лактозы у младенцев и детей младшего возраста, педиатры рекомендуют просто заменить коровье молоко на соевые смеси. При необходимости, образец кала может быть исследован на кислотность. Неадекватное переваривание лактозы приводит к увеличению кислоты в отходах кишечника и к присутствию глюкозы.

Лечение углеводной непереносимости

Объем лечебных мероприятий зависит от конкретной формы заболевания. Для вторичной непереносимости углеводов обычно достаточно вылечить основное заболевание: например, избавиться от панкреатита, гастрита или энтероколита.

Сложнее дела обстоят при первичной непереносимости — то есть вызванной недостатком или отсутствием в организме определенного фермента. В этом случае все зависит от вида ферментопатии. Но в общем базовый принцип лечения один: прописывается диетотерапия и назначается лечебное питание.

При лактазной недостаточности у маленьких детей, находящихся на грудном вскармливании, им назначается прием искусственного фермента лактазы. «Искусственникам» назначается кормление безлактазными смесями из соевого белка. При галактоземии грудное вскармливание полностью прекращается. В дальнейшем ребенок переводится на строгую диету, при которой в продуктах полностью отсутствует галактоза.

Источниками углеводов для пациентов с указанными видами заболеваний служат продукты с фруктозой.

Важно! Альтернативные методы лечения, такие как гомеопатия, натуропатия, народная медицина, при непереносимости углеводов категорически противопоказаны. Например, все гомеопатические препараты изготавливаются на основе сахара, который при данной патологии противопоказан и может нанести вред.

Питательные проблемы

Так как имеются значительные различия в степени непереносимости, лечение должно быть адаптировано для каждого больного индивидуально. Молочных продуктов следует избегать пациентам с признаками непереносимости лактозы.

Молочные продукты являются важным источником кальция. Поэтому людям, которые уменьшают или строго ограничивают потребление этих продуктов, возможно, придется рассмотреть другие способы получения достаточного количества кальция. Прием добавок кальция или других продуктов с высоким содержанием этого элемента может быть необходим для удовлетворения рекомендованной суточной потребности. Кроме того, продукты с высоким содержанием витамина А , рибофлавина и витамина В 12 должны быть включены в ежедневный рацион, чтобы компенсировать питательные вещества, содержащиеся в коровьем молоке.

Предотвращение углеводной непереносимости

Так как причины дефицита фермента, ведущего к непереносимости углеводов, неизвестны, то нет никакого способа, чтобы предотвратить это состояние.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про непереносимость углеводов, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

Клинические проявления включают диарею, вздутие живота, повышенное газообразование. Диагноз основывается на клинических данных и результатах Н2-дыхательного теста. Лечение заключается в исключении употребления «виновного» дисахарида.

Патофизиология непереносимости углеводов

В норме дисахариды расщепляются до моносахаридов дисахаридазами (в частности, лактазой, мальтазой, изомальтазой, сукразой [инвертазой]), расположенными на щеточной каемке энтероцитов. Нерасщеппенные дисахариды обладают высокой осмолярносгью, привлекающей воду и электролиты в просвет кишечника, что проявляется водянистой диареей. Вследствие переработки углеводов микрофлорой в толстой кишке образуются газы (Н 2 , СO 2 , метан), что сопровождается избыточным отхождением газов, вздутием и растяжением живота, появлением боли в животе.

Причины непереносимости углеводов

Дисахаридазная недостаточность по происхождению может быть врожденной, приобретенной (первичной) и вторичной. Врожденная недостаточность (в частности, дефицит сукра-зы-изомальтазы) встречается редко.

Первичная лактазная недостаточность (первичная гиполактазия взрослых) - наиболее распространенная форма непереносимости углеводов. Активность лактазы высока у новорожденных, что способствует усвоению молока; у большинства этнических групп (80% представителей негроидной расы и латиноамериканцев, > 90% азиатских народностей) ее содержание уменьшается после отнятия от груди, поэтому подростки и взрослые подчас плохо переносят употребление больших количеств лактозы. Однако у 80% представителей белой расы стран Северной Европы лактаза вырабатывается всю жизнь, поэтому они могут хорошо переносить молочные продукты. Остается неясным, почему у > 75% населения мира дефицит лактазы можно рассматривать как нормальное состояние.

Вторичная лактазная недостаточность развивается в условиях повреждения слизистой тонкой кишки. У детей младшего возраста преходящий вторичный дефицит дисахаридаз осложняет кишечные инфекции или хирургические вмешательства. Разрешение основного заболевания сопровождается повышением активности фермента.

Симптомы и признаки непереносимости углеводов

Клинические проявления всех типов дисахаридазной недостаточности схожи. У ребенка, страдающего непереносимостью лактазы, после употребления значительного количества молока развивается диарея, может наблюдаться отсутствие прироста массы тела. Для взрослых после употребления лактозы характерно развитие водянистой диареи, вздутия, избыточного отхождения газов, тошноты, урчания в животе, схваткообразной боли. Пациенты обычно осознают связь появления симптомов с употреблением молочных продуктов уже в детском возрасте и стараются избегать их. Для появления симптоматики, как правило, необходимо употребление молочных продуктов, содержащих 250-375 мл молока (8-12 унций). Диарея может быть достаточно выраженной и сопровождаться выведением других питательных веществ, не успевших абсорбироваться.

Диагностика непереносимости углеводов

  • Клинические данные.
  • Н 2 -дыхательный тест для подтверждения.

Непереносимость лактозы обычно удается распознать благодаря тщательному анализу анамнестических данных и по результатам пробной элиминационной диеты. Пациенты, как правило, сообщают о развитии диареи и/или вздутия живота после употребления молочных продуктов; другие симптомы, такие как сыпь, свистящее дыхание и другие признаки анафилаксии (в особенности у младенцев и детей более старшего возраста) указывают на аллергию к коровьему молоку. Аллергия к молоку редко встречается у взрослых и может сопровождаться рвотой и признаками гастроэзофагеального рефлюкса, которые не укладываются в картину дисахаридазной недостаточности. На дисахаридазную недостаточность также указывает кислая реакция каловых масс (рН<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

При проведении Н 2 -дыхательного теста пациент принимает внутрь 50 глактозы,через 2,3 и 4ч после этого с помощью специального прибора в выдыхаемом воздухе измеряют содержание Н2, вырабатываемого бактериями из неусвоенного дисахарида. У большинства пациентов с лактазной недостаточностью содержание Н 2 в выдыхаемом воздухе > 20 ррт по сравнению с исходным. Чувствительность и специфичность теста >95%.

Тест переносимости лактозы обладает меньшей чувствительностью (около 75%), но его специфичность > 95%. Пациент принимает лактозу. Определяют содержание глюкозы в сыворотке до приема лактозы и спустя 60 и 120 мин. При непереносимости лактозы в течение 20-30 мин развивается диарея, вздутие живота, дискомфорт и не наблюдается повышения содержания глюкозы в крови > 20 мг/дл по сравнению с исходным.

Лечение непереносимости углеводов

  • Диетические ограничения.

Проявления мальабсорбции углеводов хорошо поддаются лечению при исключении употребления углеводов, усвоение которых нарушено (например, соблюдение безлактозной диеты в случаях дефицита лактазы). Но из-за большой вариабельности степени мальабсорбции лактозы многие пациенты могут хорошо переносить употребление до 375 мл молока (18 глактозы) или молочных продуктов. Обычно йогурт переносится лучше, т.к. содержит достаточное количество лактазы, вырабатываемой культурой Lactobacilli. Содержание лактозы в сыре меньше, чем в молоке, и часто сыр хорошо переносится в зависимости от количества потребленного продукта.

Если пациент, страдающий проявлениями лактазной недостаточности, хочет употребить молоко, целесообразно добавить в него препараты лактазы для предварительной переработки лактозы; в продаже имеется молоко, уже обработанное лактазой. Ферментные препараты выступают как дополнение к диетическим ограничениям, но не как заместительная терапия. Пациенты с лактазной недостаточностью должны принимать препараты кальция (1 200-1 500 мг/день).

Основные положения

  • Дисахаридазная недостаточность (как правило, лактазная) может быть приобретенной, реже - врожденной.
  • Неусвоенные дисахариды, такие как лактоза, создают осмотическую нагрузку и вызывают диарею.
  • Кишечные бактерии метаболизируют часть неусвоившихся дисахаридов, что сопровождается избыточным газообразованием и вздутием живота.
  • Клинический диагноз подтверждается данными Н 2 -дыхательного теста.
  • Как правило, лечение заключается в предписании диетических ограничений.

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

Частый (8 - 10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и

кислым запахом;

Вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе («колики»);

Наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-ого года жизни);

Кислая реакция стула (рН менее 5,5);

Возможно развитие обезвоживания;

Редкое развитие тяжелой гипотрофии

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов сбрасывается в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. рН кишечного содержимого меняется в кислую сторону. Изменение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

Лактазная недостаточность (МКБ-10: Е73 ) – наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающееся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочке тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается в возрасте 2-4 месяцев.

Клиника

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3 – 6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения центральной нервной системы иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5 – 6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) – табл. 35.

Таблица 35.

Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко,ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы («Lactase», в 1 капсуле 230 мг - 3450 ед.: по 1/4 - 1/2 капсулы или «Лактаза Бэби» - в 1 капсуле 700 ед.: по 1 – 2 капсулы) которую назначают перед каждым кормлением, растворяя в 1–2 ч.л. кипяченой воды или в порции предварительно сцеженного женского молока (5-10 мл). Сцеженное молоко (или воду) с лактазой выпаивают ребенку перед кормлением, а затем докармливают из груди.

При неэффективности использования фермента, (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (таблица 36),после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион ребенка постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 – 5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30 – 60 мл на каждое кормление.

Таблица 36.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей

(в 100 мл готовой смеси)

безлактозные смеси

низколактозные смеси

Приискусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое переносит пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью постепенно заменяют детскую молочную смесь, вводя ее в каждое кормление. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования ее микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. Первым прикормом (с 4,5 – 5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла; через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко назначаются с 4-4,5-месячного возраста. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является достаточно редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит). При этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) - не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимальное сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 37).

Таблица 37.

Овощи и фрукты, содержащие минимальное количество сахарозы и крахмала

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10 - 15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы - галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5 % раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7 - 8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1-2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при возобновлении перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретеннаянепереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, нарушен и гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние требует перевода на полное парентеральное питание.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание возможно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь провоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3 – 5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1 - 2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

Непереносимость углеводов (интолерантность углеводов) - неспособность переварить определенные углеводы из-за нехватки одного или более кишечных ферментов. Симптомы непереносимости углеводов включают диарею, вздутие живота и метеоризм. Диагноз основывается на клинических признаках и дыхательном тесте с Н2. Лечение непереносимости углеводов состоит в исключении из пищи дисахаридов.

Код по МКБ-10

E73 Непереносимость лактозы

Что вызывает непереносимость углеводов?

Дефицит ферментов может быть врожденным, приобретенным (первичный) или вторичным. Врожденный дефицит встречается редко.

Приобретенный дефицит лактазы (первичная гиполактазия взрослых) является наиболее частой формой непереносимости углеводов. Высокие уровни лактазы наблюдаются у новорожденных из-за необходимости переваривания молока; в большинстве этнических групп (80% чернокожих и испаноязычных, почти 100% выходцев из Азии) уровни лактазы уменьшаются после периода грудного вскармливания, что не позволяет детям старшего возраста и взрослым переварить значительные количества лактозы. В то же время у 80-85% жителей северо-западной Европы наблюдается хорошая выработка лактазы в течение всей жизни, что позволяет переварить молоко и молочные продукты. Остается непонятным, почему у более чем 75% населения мира имеется дефицит этого фермента.

Вторичный дефицит лактазы связан с условиями, при которых происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки (напр., целиакия, тропическая спру, острые кишечные инфекции). У младенцев временный вторичный дефицит дисахаридазы может осложнять течение кишечных инфекций или хирургические вмешательства на брюшной полости. Выход из состояния болезни сопровождается увеличением активности фермента.

Что происходит при непереносимости углеводов?

Дисахариды в норме расщепляются до моносахаридов из дисахаридов [напр., лактаза, мальтаза, изомальтаза, сахараза (инвертаза)], локализуясь на щеточной каемке энтероцитов тонкой кишки. Непереваренные дисахариды вызывают повышение осмотического давления, что притягивает воду и электролиты в просвет кишки, вызывая водянистую диарею. Бактериальное брожение углеводов в толстой кишке вызывает газообразование (водород, углекислый газ и метан), приводя к выраженному вздутию, метеоризму и абдоминальной боли.

Симптомы непереносимости углеводов

Симптомы непереносимости углеводов аналогичны для всех состояний дефицита дисахаридазы. У ребенка с непереносимостью лактозы развивается диарея после приема значительного количества молока и может отсутствовать прибавка в весе. У взрослых могут наблюдаться водянистая диарея, вздутие живота, чрезмерное отхождение газов, тошнота, урчание в животе и спазмы кишечника после приема лактозы. Пациенты это замечают достаточно рано и избегают употреблять молочные продукты. Симптомы непереносимости углеводов обычно появляются после приема пищи, эквивалентной 8-12 унциям молока. Диарея может быть достаточно тяжелой, вызывая выведение других питательных веществ до их абсорбции. Симптомы могут быть аналогичными синдрому раздраженной кишки, что требует дифференциальной диагностики.

Диагностика непереносимости углеводов

Непереносимость лактозы обычно диагностируется тщательным сбором анамнеза, подтвержденным режимом питания. Обычно у пациентов в анамнезе отмечается непереносимость молока и молочных продуктов. Диагноз можно предположить, если стул в виде хронической или интермиттирующей диареи имеет кислую среду (рН

При дыхательном тесте с Н2 пациент принимает перорально 50 г лактозы и Н2, образующийся при метаболизме непереваренной лактозы под действием микрофлоры, измеряется прибором при дыхании через 2, 3 и 4 часа после приема пищи. У пациентов со значительными проявлениями заболевания увеличение Н2 достигает больше 20 ммоль выше основного значения. Чувствительность и специфичность исследования более 95%.

Насколько ты заинтересована в том, чтобы вывести свои жизнь и здоровье на новый уровень? Если тебя это действительно интересует, мы предлагаем тебе пройти тест на переносимость сложных углеводов.

Углеводы в питании

Проблема в том, что все организмы индивидуальны и совершенно по-разному переносят одни и те же продукты. Для кого-то абсолютно нормально пить молоко каждое утро, заедая его большим бутербродом с маслом и сыром. А для кого-то такой завтрак обеспечит ужасное вздутие и дискомфортный метеоризм на протяжении всего дня.


Наверняка ты уже много слышала о непереносимости лактозы и глютена.
Существует также и непереносимость сложных углеводов. Почему такое происходит?


Дело в том, что у некоторых людей наблюдается дефицит одного или нескольких необходимых ферментов в кишечнике. Именно их отсутствие не позволяет нормально усваиваться сложным углеводам. Жиры и углеводы в питании нуждаются в специальных ферментах для полного усвоения.


Последствия для организма от такой недостаточности не катастрофичны. Однако если ты будешь на постоянной основе употреблять продукты, которые нормально не усваиваются, то жить будет очень дискомфортно. Главными побочными действиями станут вздутие, боль в животе и сильные газы, от которых могут возникать колики.


Определить, есть ли у тебя непереносимость сложных углеводов можно с помощью этого небольшого списка простых вопросов:
Есть ли у тебя лишний вес?
Часто ли ты чувствуешь себя уставшим, особенно после еды, богатой углеводами?
Ведешь ли ты сидячий образ жизни?
Чувствуешь ли ты, что не можешь контролировать свой аппетит?
Часто ли тебе хочется сладкого или крахмалистой еды вроде хлеба, макарон, картошки, или бобовых?
Чувствуешь ли ты головокружение, когда голодна?
Уровень сахара в твоей крови выше нормального?
Страдаешь ли ты тревожностью, депрессиями, проблемами с кожей? Есть ли у тебя гормональные проблемы или расстройство сна?
Если ты ответила «да» на один или больше вопросов, попробуй исключить из своего рациона все крупы, бобовые, крахмалистые овощи (морковь, кукурузу, картошку) и фрукты.


Спустя две недели снова ответь на вопросы под номером 2, 5, 6 и 8. Если ты увидела существенное изменение, скорее всего, у тебя непереносимость сложных углеводов.

Если ты обнаружила, что у тебя есть эта непереносимость, это совсем не беда! Здоровая низкоуглеводная диета может помочь нормализовать кровяное давление, а также существенно снизить тягу к сладкому. Чувство постоянного голода уйдет, а кожа и пищеварение заметно улучшатся.

КАК ИМЕННО СТОИТ ИЗМЕНИТЬ СВОЙ РАЦИОН?

Избавься от сахара и рафинированных углеводов. Добавь в свою диету побольше зелени и крестоцветов.


Постарайся либо сократить до минимума, либо полностью убрать из рациона крахмалистые овощи, а также крупы и бобовые. В неделю можно лишь две-три порции таких продуктов.Перестань бояться жиров. Смело добавляй в свои салаты авокадо и оливковое масло.Ограничь молочную продукцию, ведь в ней очень много углеводов. Белки и углеводы в продуктах питания могут сыграть серьезную роль в твоем каждодневном самочувствии.


Ешь лишь несладкие или замороженные фрукты: свежие ягоды, цитрусовые, зеленые яблоки.Если есть возможность, стоит отказаться от алкоголя. В случае праздника отдай предпочтение сухому вину и ни в коем случае не пиву или коктейлям.


Непереносимость сложных углеводов - вещь неприятная, но в ней нет ничего действительно страшного. Постарайся соблюдать эти несложные правила и замени продукты из списка их более низкоуглеводными вариантами.
Помни, что газы может вызывать не только непереносимость углеводов! Подробнее о причинах возникновения метеоризма ты можешь узнать на нашем сайте.