Diagnose af forgiftning. Retsmedicinsk diagnose af akut fatal alkoholforgiftning Medicinsk diagnose af forgiftning

PRIVAT MODUL. Retsmedicinsk DIAGNOSE AF FORGIFTNING

SUBMODULE GENERELLE KARAKTERISTIKA FOR FORGIFTNINGER

Forgiftning er en smertefuld tilstand forårsaget af indtagelse af giftige stoffer og er ledsaget af en krænkelse af strukturen og funktionen af organer og systemer. Den kemiske eller fysisk-kemiske virkning af disse stoffer ender i helbredsforstyrrelser eller død. Gifte er stoffer, der, når de indføres i kroppen i relativt små mængder i forhold til kropsvægt, kan forårsage forgiftning. Gift er et betinget navn, da på den ene side ethvert stof under visse forhold kan forårsage forgiftning, og på den anden side viser det samme stof sig under andre omstændigheder at være ligegyldigt, nyttigt og endda livsvigtigt.

Giftstoffer af biologisk oprindelse kaldes toksiner.

Forekomsten af symptomer på forgiftning og dens udfald afhænger af mange forhold. Derfor er det mere korrekt ikke at tale om giftige stoffer, men om stoffers toksiske virkning.

Toksicitet (toksiometrisk indikator) - kemikaliers evne til at have en skadelig virkning på en levende organisme, hvilket forårsager en krænkelse af fysiologiske funktioner.

Efter toksicitet inddeles gifte sædvanligvis i fire grupper: Gruppe 1 - ekstremt giftig, LD50 (median letal dosis)<15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 >1500 mg/kg.

BETINGELSER FOR STOFFERS GIFTIGE VIRKNING

Betingelserne for den toksiske virkning af stoffer på kroppen omfatter: stoffets egenskaber, dets dosis, indgivelsesveje, distribution, aflejring og udskillelse fra kroppen, miljøforhold, kombination

med andre stoffer, kroppens tilstand. Et stofs egenskaber og dets kemiske struktur er de vigtigste determinanter for toksiske virkninger. For eksempel stiger toksiciteten af tungmetalioner, når deres atommasse stiger.

Dosis og koncentration. Dosis er mængden af gift, der kommer ind i kroppen. Selv stoffer, der er livsvigtige for kroppen (vand, natriumchlorid, kaliumsalte, vitaminer), når de tages i store mængder, forårsager sygdom eller død, som Paracelsus påpegede: "Kun én dosis gør et stof til enten gift eller medicin."

I almindelig toksikologi er en dødelig dosis den mængde af et stof, der dræber halvdelen af forsøgsdyrene. Dette er forskelligt fra den definition, der er vedtaget i retsmedicin, som skelner mellem giftig dosis - den mindste mængde af et stof, der forårsager symptomer på forgiftning, og dødbringende- den mindste mængde af et stof, der forårsager død hos mennesker. Derfor kan værdierne i lærebøger og manualer om retsmedicin kun bruges som vejledende, da dødelige og giftige doser er forskellige for forskellige mennesker på grund af individuel følsomhed.

Begyndelsen af døden afhænger ikke direkte af dosis, men af koncentrationen af stoffet i væv, der er følsomme for det, hvilket også bestemmes af hastigheden af indgivelse og eliminering af stoffet. En dråbe koncentreret syre forårsager således en kemisk forbrænding, men er uskadelig, når den fortyndes tilstrækkeligt med vand. En koncentreret opløsning af phenol virker hovedsageligt lokalt og forårsager en kemisk forbrænding; fortyndet phenol har en resorptiv effekt, har tid til at blive absorberet i blodet og skader hjernen og leveren. Jo højere koncentrationen af opløsningen er, jo større mængde af stoffet kommer ind i kroppen, og jo hurtigere optages det uden at nå at blive neutraliseret.

Hvis stoffet administreres gentagne gange og akkumuleres, kan det selv i små koncentrationer forårsage forgiftning. En stor dosis må dog ikke føre til forgiftning, hvis det giftige stof kastes op af maven efter opkastning, eller hvis det indføres i kroppen langsommere, end det metaboliseres og/eller udskilles.

Opbevaringsbetingelser for stoffet. Mange stoffer nedbrydes under opbevaring og mister deres giftige egenskaber. For eksempel bliver kaliumcyanid, når det opbevares ikke i en forseglet emballage, men i fri luft, i vekselvirkning med kuldioxid, til kaliumchlorid, som kun har en let afførende effekt.

Graden af polaritet af et giftigt stofs molekyler bestemmer i hvilke opløsningsmidler det opløses bedst og hvilke organer det påvirker.

Organiske forbindelser, der er meget opløselige i fedtstoffer (phenol, organophosphor insekticider, dichlorethan og tetraethylbly) kan hurtigt optages i blodet gennem enhver slimhinde og endda gennem intakt hud. Mange af dem påvirker leveren alvorligt, mens nyrerne er mere påvirkede af vandopløselige forbindelser (alkoholer, tungmetalioner).

Stoffets fysiske tilstand og måderne for dets introduktion. Betydningen af veje for indføring af gift i kroppen bestemmes af, hvor hurtigt giften kommer ind i blodbanen. Absorptionen af gift er dens opløsning i biologiske væsker. Et stof, der er i gasformig, flydende eller knust tilstand, virker hurtigere, fordi det hurtigt opløses og kommer ind i blodbanen. Stoffer, der hverken er uopløselige i vand eller i lipider, kan kun forårsage mekanisk, termisk eller strålingsskade. Så uopløseligt bariumsulfat bruges oralt til fluoroskopi af maven, og opløseligt carbonat og bariumchlorid forårsager alvorlig forgiftning.

Når et giftigt stof indtages oralt, har mængden og sammensætningen af mavesækkens indhold betydning: det kan bremse optagelsen af giften ved at fortynde eller optage det og i nogle tilfælde ødelægge det giftige stof; for eksempel ødelægges slangegifte af saltsyre.

Når stoffer absorberes gennem huden, afhænger styrken af den toksiske virkning af læsionens område, eksponeringstidspunktet, væskens temperatur og hudens tilstand (integritet). Den mindste absorption sker gennem intakt hud. Derfor optages giftstoffer, der skader huden (phenol, syrer), bedre gennem den.

Ved aerogen administration observeres også en hurtig indtrængen af et giftigt stof i kroppen, da lungerne danner en stor, godt perfunderet overflade med en tynd barriere mellem luft og blod. Giftige stoffer optages hurtigt gennem slimhinderne, undtagen blærens slimhinde. Giftstoffer, der trænger ind i slimhinden i mundhulen, endetarmen, skeden og luftvejene, virker stærkere end dem, der absorberes i maven og øvre tarme, da de ikke passerer gennem leveren, det vigtigste organ for inaktivering af eksogene stoffer. Forgiftning med stoffer, der bruges til at vaske pleura- eller bughulen til medicinske formål, er mulig.

kombination med andre stoffer. For opløsninger er opløsningsmidlet af stor betydning. Stoffer med upolære molekyler optages hurtigere i en blanding med en slags olie, mens upolære tværtimod er bedre.

absorberes i en alkoholopløsning end i en vandig opløsning, og næsten ikke absorberes i en olieopløsning. Fedtindholdet i maven forhindrer hurtig optagelse af alkoholer. Koncentrerede sukkeropløsninger bremser absorptionen af giftige stoffer, og kuldioxid i sammensætningen af kulsyreholdige drikke accelererer det.

Nogle stoffer kan forstærke eller svække virkningen af andre. Både synergisme og antagonisme kan være kemisk (på grund af kemisk interaktion) eller fysiologisk (på grund af lignende eller modsatte virkninger på kropsfunktioner, såvel som virkningen af et stof på hastigheden af inaktivering eller frigivelse af et andet). Et klassisk eksempel på kemisk antagonisme er syrer og baser, der neutraliserer hinanden. Stærk te indeholder tannin, som danner tungtopløselige forbindelser med alkaloider og dermed svækker deres giftige egenskaber. Derfor bruges te som modgift mod alkaloidforgiftning. Glucose kombineres med cyanider, hvilket gør dem til lav-toksiske glucosider. Et eksempel på fysiologisk synergisme er det mere alvorlige forløb af lægemiddelforgiftning på baggrund af alkoholforgiftning. Tværtimod er koffein, der stimulerer åndedrætscentret, en funktionel antagonist af giftige stoffer, der deprimerer det - alkohol, stoffer.

ydre forhold. Den giftige virkning af gasser øges med stigende barometertryk, høj lufttemperatur, fugtig atmosfære og manglende ventilation. Opvarmede løsninger er mere effektive end kolde. Fotosensibiliserende stoffer er mere effektive i stærkt lys.

METODE TIL INTRODUCERING AF ET STOF I ORGANISMEN

Toksikokinetik- Det er kvalitative og kvantitative ændringer i et stof i kroppen. Lokaliseringen og arten af morfologiske ændringer under forgiftning afhænger i høj grad af fordelingen af giftige stoffer i væv, måderne for deres biotransformation og udskillelse. I kroppen kan giftige stoffer binde sig til plasmaproteiner, hvilket reducerer deres koncentration, men bremser udskillelsen. Omdannelsen af fremmede stoffer i kroppen kan ske på fire måder: oxidation, reduktion, hydrolyse og syntese. Det vigtigste organ, hvori disse reaktioner finder sted, er leveren. Frigivelsen af giftige stoffer fra kroppen sker gennem nyrerne (for vandopløselige forbindelser og deres vandopløselige metabolitter), lunger (for flygtige forbindelser), med galde gennem mave-tarmkanalen (for fedtopløselige), samt med hemmelighederne af forskellige kirtler - spyt, sved, mælk osv. .

Kropstilstand. Egenskaberne af forskellige væv til at akkumulere dette giftige stof er også af stor betydning. Jo mere intens blodgennemstrømningen i organet er, jo hurtigere og mere alvorligt påvirkes det. Alt andet lige påvirker organismens egenskaber også udfaldet af forgiftning. Så hos en person med en mindre kropsvægt er forgiftning mere alvorlig end hos en person med en større kropsvægt på grund af fordelingen af dosis af giften. Hos børn, på grund af den utilstrækkeligt dannede generelle modstand af barnets krop mod forskellige eksogene påvirkninger og den lave aktivitet af leverenzymer, bemærkes en højere følsomhed over for giftstoffer end hos voksne. Graviditet og menstruation reducerer den kvindelige krops modstand mod gift på grund af et fald i leverenzymers aktivitet.

Mængden, konsistensen og den kemiske sammensætning af mavesækkens indhold er afgørende, som, når giften indtages oralt, kan reducere giftens koncentration, oxidere, genoprette, helt eller delvist adsorbere den. Sygdomme, der forstyrrer leverens afgiftningsfunktion og nyrernes udskillelsesfunktion og derved bidrager til ophobning af gift i kroppen, forværrer også forgiftningsforløbet.

Virkningen af en gift på en organisme, der er følsom over for det, kan føre til alvorlige konsekvenser og endda død ved en relativt lille dosis.

Funktioner i forgiftningsforløbet kan skyldes genetiske årsager, for eksempel et fald i aktiviteten af serumkolesterase, som hydrolyserer dithylin. Hos sådanne patienter kan virkningen af ditilin introduceret i kroppen forlænges op til 2 timer, hvilket repræsenterer en stor fare for sundhed og liv, da ditilin bruges under anæstesi til at slappe af skeletmusklerne i kun et par minutter.

Overfølsomhed over for visse giftige stoffer kan skyldes en genetisk defekt i et enzym, der er involveret i deres stofskifte, eller en allergisk reaktion.

Imidlertid er øget modstand hos nogle individer over for visse stoffers toksiske virkninger også mulig. Der er tilfælde af immunitet over for methylalkohol, ethylenglycol og endda over for uorganiske giftige stoffer, såsom arsenforbindelser, især som følge af afhængighed af dem med gentagen brug af små doser. Grundlaget for afhængighed er en stigning i aktiviteten af enzymer, der metaboliserer dette giftige stof.

En særlig form for afhængighed af giftige stoffer er stofmisbrug og stofmisbrug. Disse vilkår er flere

juridisk og social end medicinsk betydning. I vores land er stoffer defineret som stoffer, der er inkluderet i listen over narkotiske stoffer, psykotrope stoffer og deres prækursorer, der er underlagt kontrol i Den Russiske Føderation [føderal lov nr. 3-FZ "Om narkotiske stoffer og psykotrope stoffer", vedtaget af staten Duma den 10. december 1997, godkendt af Forbundsrådet den 24. december 1997, som ændret. Føderale love nr. 116-F3 dateret 25.07.2002, nr. 15-FZ dateret 10.01.2003, nr. 86-FZ dateret 30.06.2003, nr. 146-FZ dateret 01.12.2004-Z, nr. 5 dateret. 2005, dateret 16.10.2006 nr. 160-FZ, dateret 25. oktober 2006 nr. 170-FZ)]. Denne føderale lov etablerer det juridiske grundlag for statens politik inden for handel med narkotiske stoffer, psykotrope stoffer og inden for bekæmpelse af deres ulovlige handel for at beskytte borgernes sundhed, statens og den offentlige sikkerhed.

Narkotikamisbrug er en gruppe af sygdomme, der manifesteres af en tiltrækning til konstant brug af narkotiske stoffer i stigende mængder på grund af vedvarende mental og fysisk afhængighed af dem med udvikling af abstinenser, når de holder op med at tage dem.

For at betegne en patologisk afhængighed af stoffer, der ikke er anerkendt ved lov som narkotiske, bruges udtrykket "stofmisbrug".

Retsmedicinsk DIAGNOSE AF FORGIFTNING

I tilfælde, der mistænkes for at være forgiftet, stilles følgende spørgsmål normalt til retsmedicineren:

■ Tog offeret stoffer, der kunne forårsage forgiftning før døden, hvilke og i hvilken mængde?

■ Hvordan kom disse stoffer ind i kroppen?

■ Var døden som følge af forgiftning med disse stoffer eller af andre årsager?

Derudover kan det være nødvendigt at fastslå alvoren af sundhedsskaden, at fastslå om offeret var påvirket af alkohol eller stoffer på tidspunktet for forgiftningen osv. Nogle gange stiller efterforskeren et spørgsmål om stoffets omfang. der forårsagede forgiftningen for at finde ud af kilden.

Selvom forgiftning teoretisk kan være forårsaget af ethvert stof, er der i praksis hovedsageligt kun forgiftninger med de stoffer, der på den ene side er vidt udbredte og tilgængelige, og på den anden side ikke kræver særlige betingelser for manifestation af toksiske egenskaber .

Omstændighederne ved forekomsten af forgiftning giver os mulighed for at skelne mellem flere grupper.

■ Forsætlige forgiftninger- suicidal, kriminel (med det formål at mord, kriminel abort, tilbagegivelse i en hjælpeløs tilstand til efterfølgende røveri eller voldtægt), forbundet med brugen af psykoaktive stoffer.

■ Iatrogen forgiftning forbundet med en overdosis af lægemidler eller fejlagtig administration af giftige stoffer i stedet for lægemidler, herunder rektalt, intravenøst, ind i bughulen osv.

■ hæmotropiske giftstoffer - stoffer, der ændrer blodets sammensætning og egenskaber:

Hæmoglobinotropisk - krænker dets åndedrætsfunktion (ændrer hæmoglobins egenskaber og forhindrer derved transporten af ilt - carbonmonoxid, methæmoglobin-dannere);

Hæmolytisk - forårsager hæmolyse (eddikesyre, kobbersulfat, arsenhydrid, gyromitrin, methæmoglobin-dannere, slangegifte);

Forårsager hæmagglutination (vegetabilske gifte, ricin, phasin);

Stigende eller faldende blodpropper (gifte af slanger af hugormefamilien, især hugorme og efas, og pitheads - mundkurv, plantegift dicoumarin);

Undertrykkende hæmatopoiese (benzen, cytostatika, blyforbindelser);

■ resorptive giftstoffer - stoffer, der forårsager dystrofiske, nekrobiotiske og nekrotiske ændringer i organer og væv:

Nephrotropic, hepatotropic og nephrohepatotropic - forårsager fokal eller massiv nekrose af de tilsvarende organer, detekteret makroskopisk eller med konventionel lysmikroskopi;

Neurotropisk, kardiotropisk og forstyrrende vævsrespiration - forårsager spredt skade på hjerne- og hjerteceller og forbindelserne mellem dem, derfor opdages morfologiske tegn på forgiftning kun ved histologisk undersøgelse eller ved særlige meget følsomme metoder (morfometriske, histokemiske, elektronmikroskopiske osv. ).

UNDERMODUL KLINISKE OG MORFOLOGISKE MANIFESTATIONER AF FORGIFTNING

Toksikodynamik- virkningen af gifte på kroppen - er et sæt af typiske reaktioner af kroppen på kemisk skade. Symptomer, der er specifikke for visse gifte, er sjældne i praksis, og diagnosen er hovedsageligt baseret på påvisning af et giftigt stof i den passende koncentration og dets karakteristiske kombination af syndromer.

Syndromer af psykiske lidelser. Alle stoffer, der forårsager psykiske lidelser i store doser, fører til toksisk encefalopati.

Næsten alle organiske forbindelser forårsager en let kortvarig forgiftning, kun udtrykt fra virkningen af ethanol. Organophosphor og organometalliske forbindelser, de fleste af alkaloiderne, svampe- og dyregifte giver ikke forgiftning. Kombinationen af eufori med sedation og afspænding er forårsaget af opiater, psykostimulerende stoffer (kokain, amfetamin, efedron) - med psykomotorisk agitation. Akut psykose (hallucinationer og/eller vrangforestillinger, uhensigtsmæssig adfærd) er typisk for tetraethylbly, uorganiske blyforbindelser, kulilte, hallucinogene stoffer (marihuana, LSD, phencyclidin, cyclodol), psykostimulerende stoffer, antikolinergika, nogle svampegifte (psilococybin, psilocin, mekonsyre fra svampe af slægten Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon; antikolinerg muscazon, bufotenin, ibotensyre og dets derivat muscimol fra fluesvamp Amanita muscaria, Amanita porphyria og Amanita pantherina). Opløsningsmidler, især kultetrachlorid og aromatiske kulbrinter, kan også forårsage akut psykose.

Toksisk encefalopati og koma. Kulbrinter af acykliske (fedt-) og aromatiske serier, deres halogen-, amido- og nitroderivater, organometalliske og organophosphorforbindelser, ketoner, monovalente alkoholer, glycoler, arsenforbindelser i store doser, fortyndet phenol undertrykker centralnervesystemet og forårsager bl.a. kaldet generelle cerebrale symptomer: hovedpine smerter, svimmelhed, svaghed, kvalme og opkastning ved enhver indgivelsesvej. I alvorlige tilfælde opstår sløvhed, døsighed, der bliver til koma med hæmning af reflekser og overfladisk intermitterende, arytmisk eller sjælden vejrtrækning. Ved en høj dosis udvikles der endvidere kloniske kramper, cyanose, og døden sker som følge af lammelse af respirationscentret.

Forårsage sløvhed med en overgang til koma, omgå stadiet af cerebrale symptomer, lægemidler, der deprimerer centralnervesystemet (barbiturater, benzodiazepiner, antipsykotika, antidepressiva osv.) og opiumsmedicin i tilfælde af deres overdosis. Kramper for virkningen af disse giftstoffer er ukarakteristiske.

Syndrom af toksisk asfyksi tjener som en morfologisk ækvivalent til død fra lammelse af åndedrætscentret. Det er karakteriseret ved rigelige diffuse kadaveriske pletter af intens lilla farve, intradermal ekkymose på baggrund af kadaveriske pletter, cyanose og hævelser i ansigtet, flydende blodtilstand i bihulerne i dura mater, hjertehuler og store kar, overflod og ødem af lungerne, pia mater og af hjernen, hævelse af sidstnævnte, overflod af nyrebarken, små blødninger under lungehinden, under epicardiet og i maveslimhinden.

Fra mekanisk asfyksi adskiller toksisk sig i sværhedsgraden af lunge- og hjerneødem såvel som i hyppig påvisning af blødninger af atypisk lokalisering - i stroma af alle organer og væv. Blødninger af typisk lokalisering (under pleura og under epicardiet) er større end ved mekanisk asfyksi. Et lignende billede udvikler sig i tilfælde af forgiftning med neuroparalytiske alkaloider (koniin), overdosis af muskelafslappende midler, botulisme, kobrabid, da disse forhold også fører til ophør af ekstern respiration.

Toksisk-hypoksisk encefalopati forårsage kulilte, methæmoglobin-dannere, svovlbrinte og cyanider. Det er karakteriseret ved takykardi, åndenød og kollaps, samt tinnitus og dunkende hovedpine. Den umiddelbare dødsårsag kan ikke kun være lammelse af respirationscentret, men også akut kardiovaskulær svigt og deres kombination.

Acidose, karakteristisk for forgiftning med syrer, methanol og cyanider, fører til en kombination af cerebrale symptomer og koma med Kussmaul-type vejrtrækning og stærkt sur urin.

En obduktion afslører et billede, der ligner giftig asfyksi, men med en bestemt farve af dødelige pletter, blod, muskler og indre organer. I langvarige tilfælde af toksikohypoxisk encefalopati dannes symmetriske foci af iskæmisk nekrose i hjernens subkortikale kerner.

I klinikken for strykninforgiftning kommer toniske kramper i forgrunden. Kloniske kramper er karakteristiske for forgiftning med organophosphorforbindelser, alkaloider cicutotoxin, nikotin og anabazin. De første tegn på forgiftning med disse giftstoffer omfatter normalt en følelse af frygt, rastløshed, bevægelsesbesvær, vejrtrækning og synke, muskelsammentrækning, trækninger. I tilfælde af forgiftning med krampegifte udvikler rigor mortis sig hurtigere end normalt. Muskler på grund af stærke sammentrækninger kan komme af ledbåndene. Mulig tungebid.

Positionel rabdomyolyse(syndrom af langvarig kompression) kan forekomme med længerevarende koma, især hvis offeret er på en hård overflade i en ubehagelig stilling, da foci af nekrose dannes i skeletmuskulaturen. Muskelnekrose forekommer også med kramper. I alvorlige tilfælde kompliceres det af myoglobinurisk nefrose, som kan føre til døden.

Akut katarral eller erosiv gastroenterocolitis udvikles ved oralt indtag af acykliske (fedtholdige) kulbrinter og aro-

matic-serien, højere alkoholer, ketoner, organoklor, kviksølv- og organiske fosforforbindelser, tetraethylbly, methæmoglobin-dannende midler, ricin, svampe indeholdende harpiksholdige stoffer (mælkesyre med kaustisk saft, satansvamp og galdesvamp, tiger- og hvidroning, svovlgul og mursten) rød, puffball osv.), cyanider.

Kliniske manifestationer: svie og smerter i epigastriet, spytudskillelse, kvalme, opkastning, nogle gange tørst, senere - hyppig løs afføring. Morfologisk: slimhinden i mave-tarmkanalen er hævet, hyperæmisk, dækket af slim, med blødninger, nogle gange med erosioner.

Glykoler, coniin, aconitin giver mild akut katarral gastritis uden diarré, men med smerter i epigastriet. Nogle alkaloider (strychnin) irriterer ikke mave-tarmkanalen. Nikotin og anabazin, cycutotoxin, opiater forårsager kun kvalme og opkastning.

Akut gastroenteritis med kolera-lignende diarré og tegn på dehydrering er karakteristisk for forgiftning med arsenforbindelser og svampe indeholdende amanitiner: tilbagetrækning af øjeæblerne, nedsat hudturgor, tørhed, toniske kramper i lægmusklerne, kollaps og oliguri. Taburetten er en rigelig flydende masse med flager, der minder om risvand. Dette syndrom blev tidligere kaldt arsenkolera, men ved ægte kolera opstår først diarré, ikke opkastning, og der er ingen smerter i halsen og maven. Morfologisk afsløres akut fibrinøs-hæmoragisk betændelse i slimhinden i mave og tarm: rødme, hævelse, fibrinaflejringer, nekrose af villi i tyndtarmen, erosion og blødning. Indholdet i tyndtarmen er rigeligt, flydende, uklart, med flager. Ved forgiftning med arsenforbindelser svulmer derudover gruppelymfefollikler (Peyers pletter) og ulcererer, og bughinden er dækket af klæbrige overlejringer af fibrin. Rigelig flydende afføring med flager, der ligner risvand, er også karakteristisk for dichlorethanforgiftning.

Især alvorlig ætsende gastritis er forårsaget af ætsende gifte. Umiddelbart efter at have taget dem, er der skarpe smerter i munden, i svælget, langs spiserøret og i epigastrium (som nogle gange fører til døden på grund af smertechok), spytudskillelse, kvalme og opkastning af indhold såsom kaffegrums med fragmenter af nekrotisk slim. membran, og nogle gange med uændret blod. I de første timer efter forgiftning observeres oppustethed og afføringsretention, senere - diarré blandet med slim og blod, samt et billede af chok. Det pludselige ophør med opkastning og spredning af smerte i hele maven indikerer normalt maveperforation. Efterladte kan evt

cicatricial forsnævring af spiserøret er dannet, de motoriske og sekretoriske funktioner i maven forbliver svækket.

Morfologisk bestemmes ofte forbrændinger af huden på læber, hage, kinder og nogle gange halsen, på steder i form af lodrette striber. Forbrændinger af slimhinden i munden, svælget, spiserøret, maven og i tilfælde af et langvarigt forløb påvises også tolvfingertarmen. Indholdet i maven ligner kaffegrums med flager af revet slimhinde. Ved massiv blødning fra karene i spiserøret og maven findes uændret blod i maven og tarmene, med perforering - et hul med takkede kanter og maveindhold i bughulen. Det skal huskes, at perforering kan være postmortem. Tegn på dets levetid er reaktiv betændelse i bughinden.

Mikroskopisk undersøgelse af slimhinden i munden, svælget, spiserøret, maven afslører dens totale nekrose og hævelse af den submucosale membran med overflod og blødninger (farveindsats, fig. 71). I alvorlige tilfælde strækker nekrose sig til submucosal og endda til det muskulære lag. Epitelet bliver til en strukturløs masse, farvet med hæmolyseprodukter og afstødes. Et par timer efter forgiftning påvises en diffus inflammatorisk proces med en overvægt af segmenterede leukocytter i infiltratet og fibrinøs-hæmoragisk colitis og efter et par dage tegn på regenerering.

Et billede af nekrotisk esophagitis og gastritis (smerte mærkes ikke kun i epigastriet, men også langs spiserøret; ved obduktion - nekrose af epitelet, dets løsrivelse med dannelse af akutte sår, hævelse af submucosalaget, blødninger i det) give amylalkoholer, aromatiske kulbrinter (benzen og dets derivater), organohalogenforbindelser, salte af tungmetaller. Organohalogenforbindelser, når de tages oralt, kan også forårsage stomatitis, som viser sig ved svie og smerter i munden.

Fænomenerne catarrhal rhinitis og laryngotracheobronkitis- hoste, brystsmerter, åndedrætsbesvær, takykardi og cyanose - opstår under indåndingsforgiftning med acykliske (fedtholdige) og aromatiske kulbrinter, organochlor og organophosphorforbindelser, ketoner. Når benzin og kaustiske gifte aspireres (herunder opkastning), såvel som når deres dampe inhaleres, bliver luftvejene nekrotisk-ulcerøs og hæmoragisk, derefter purulent. Mulig død af asfyksi (på grund af en skarp hævelse af strubehovedet og spasmer i glottis). I lungerne dannes højre eller bilaterale foci af fibrinøs katarral lungebetændelse med yderligere suppuration, tilbøjelige til fusion og bylddannelse samt komplikation

pleuraempyem og mediastinitis. Massivt toksisk lungeødem er forårsaget af aromatiske kulbrinter (benzen og dets derivater), organochlor og organophosphorforbindelser, opiumgruppelægemidler, flygtige ætsende gifte og mange gasser (klor, fluor, phosgen).

primært sammenbrud(eksotoksisk shock) er forbundet med virkningen på det kardiovaskulære system af sådanne gifte som nitrater, kalium- og arsenforbindelser, salte af tungmetaller, organokviksølv og organiske fosforforbindelser, cyanider, aromatiske kulbrinter, ketoner, glycoler, barbiturater, antipsykotika og anabazinet . Det manifesteres ved et fald i blodtrykket, alvorlig svaghed, besvimelse, bleghed med acrocyanose, svedtendens, et fald i kropstemperaturen, takykardi, åndenød, DIC. Forgiftning med ætsende gifte og omfattende kemiske forbrændinger af huden er også ledsaget af chok, som ikke skal tolkes som eksotoksisk, men som en forbrænding.

Når kardiomyocytter er beskadiget, udvikler toksisk myokardiedystrofi, akut toksisk myokarditis, manifesteret ved smerter i hjertet, takykardi, hjertearytmier, nogle gange med udviklingen af kollaps. Ved obduktion er hjertemusklen slap, med forstørrede hulrum, sløv på snit, nogle gange leragtig. Histologisk undersøgelse med hurtig død afslører udbredt fragmentering af kardiomyocytter, med langsom død - foci af lysis af myofibriller eller mikronekrose, nogle gange med en inflammatorisk reaktion. Sådanne ændringer er forårsaget af kulilte, arsenforbindelser, ethyl- og methylalkoholer, fede kulbrinter (især chlorsubstituerede), aconitin-alkaloid, kardiotrope stoffer, monoaminoxidasehæmmere, psykostimulerende stoffer (kokain, amfetamin, efedron).

Leverskade i henhold til typen af toksisk dystrofi og akut toksisk hepatitis(parenkymgulsot, forstørrelse og ømhed i leveren, hæmoragisk diatese, øget aktivitet af transaminaser, nedsatte protrombinniveauer), som nogle gange resulterer i massiv nekrose af organet, er resultatet af virkningen af klorholdige og aromatiske organiske forbindelser, herunder fortyndede phenol, samt svampegifte (ama nitiner og gyromitrin). Leveren er i starten forstørret, senere reduceret, slap ved obduktion, gul på snittet med røde pletter. Histologisk undersøgelse afslører diskompleksering af bjælker, fedtdegeneration, nekrose og blødning, og alle ændringer er mest udtalte i midten af lobulerne. Foci af levernekrose kan også påvises i tilfælde af forgiftning med forskellige kaustiske gifte (for eksempel eddikesyre), men ifølge patologisk

Med hensyn til genese og morfologi repræsenterer de leverinfarkter på grund af DIC. Antipsykotika forårsager kolestatisk hepatitis.

Forbindelser af tungmetaller, oxalsyre, højere alkoholer og glykoler, organiske chlorforbindelser, nogle svampetoksiner (for eksempel orellanin) har en udtalt nefrotoksisk effekt. Efter at have taget dem udvikles oliguri, albuminuri og azotæmi, rygsmerter er mulige, protein, cylindre og røde blodlegemer vises i urinen. En obduktion afslører fænomenerne nekrotisk nefrose og morfologiske tegn på uræmi (fibrinøs-ulcerøs colitis osv.). Nyrerne er forstørrede, slap, med en forstørret bleggrå cortex og blødninger.

Akut intravaskulær hæmolyse forårsage eddikesyre og andre syrer, ammoniak, kobbersulfat, arsin, linjetoksin, gyromitrin, methæmoglobin-dannere. Dette syndrom omfatter citron-gul gulsot, forstørret lever og milt, progressivt fald i hæmoglobin og røde blodlegemer og mørk urin. De er forbundet med dyscirkulatorisk-hypoksisk syndrom: svaghed, hovedpine, åndenød, hjertebanken, lavt blodtryk. På den tredje dag efter forgiftning udvikles akut nyresvigt. En obduktion afslører lak (lyserødt) blod, intravital hæmoglobin imbibition af endokardiet og vaskulær intima. Histologisk afsløres et billede af pigmenteret nefrose i nyrerne: pigmentinklusioner i cellerne i tubuliets epitel, tilstedeværelsen af brun farve af cylindrene i deres lumen, nekrose af tubuliets epitel. I leveren observeres hæmosiderinaflejringer i hepatocytter, i milten og lymfeknuderne - retikuloendotelhyperplasi, erytrophagi og senere hæmosiderose.

Kolinergt syndrom omfatter: indsnævring af pupillerne og spasmer af akkommodation (følelse af tåge eller et gitter foran øjnene), svedtendens, spytudskillelse og tåreflåd, løbende næse, bronkospasmer med respirationssvigt af astmatisk type, rigelig slimsekretion i dem med frigivelse af skum fra munden, tarmkolik (ved obduktion - velformede områder med spastiske sammentrækninger af tarmen), kvalme, opkastning og diarré, blodtrykssænkning, bradykardi, nedsættelse af myokardieledning, op til udvikling af blokader. Dette syndrom er forårsaget af organophosphorforbindelser, lægemidler - M-cholinomimetika og svampe, der indeholder alkaloidet muscarin (fluesvamp og fiber, nogle gange tyndt svinekød).

Kolinolytisk syndrom udvikler sig under påvirkning af lægemidler - M-antikolinergika (atropin og dets analoger), svampetoksiner (ibotensyre og muscimol fra fluesvamp), såvel som hos børn, der har indtaget belladonna- eller natskyggebær, hønsefrugtfrø. Kliniske symptomer på forgiftning omfatter: mundtørhed med synkebesvær, farve

ansigtsudtryk, feber, takykardi, udvidede pupiller, akkommodationslammelse, fotofobi, psykomotorisk agitation med vrangforestillinger og hallucinationer.

UNDERMODUL FOR FORGIFTNING

Egenskaberne ved kaustiske gifte er: syrer og baser, nogle salte (kaliumpermanganat, sølvnitrat, kaliumbichromat og andre salte af kromsyre), hydrogenperoxid, formaldehyd, brom og jod, kontorlim i silikat, blærer osv.

Omstændigheder ved forgiftning

Den mest alvorlige forgiftning med ætsende gifte opstår, når de tages oralt ved en fejltagelse eller med den hensigt at begå selvmord. Lejlighedsvis er der mord på små børn eller hjælpeløse patienter ved at hælde ætsende giftstoffer i munden eller ved at indføre dem med lavementer, udskylninger osv. Industriel forgiftning er karakteriseret ved giftens indåndingsvej.

Patogenese

Manifestationerne af forgiftning med forskellige kaustiske gifte er næsten de samme, og deres sværhedsgrad afhænger hovedsageligt af giftens koncentration, graden af dissociation af dets molekyler og varigheden af kontakt med væv.

Ætsende gifte har hovedsageligt en lokal irriterende virkning.

I munden og spiserøret holder giften ikke længe, men den bliver hængende i maven og forårsager mere alvorlige skader.

Syrer virker primært på kroppen med brintioner, som fjerner vand fra væv, hvilket forårsager proteinkoagulation, som fører til koagulativ vævsnekrose ved kontaktpunktet. Syrer forårsager også vaskulær erosion, blodpropper (i form af lokal trombose og DIC) og dens hæmolyse med dannelse af et surt hæmatinpigment, som giver skorperne en brun eller sort farve. Den resorptive virkning opstår, når syren når at blive optaget i blodet og kommer til udtryk ved acidose, som medvirker til kollaps, kramper og lammelse af åndedrætscentret.

Virker hovedsageligt på kroppen med deres hydroxylioner, alkalier forårsager forsæbning af fedtstoffer og hydrolyse af proteiner med dannelse af alkaliske albuminater, let opløselige i vand. Derfor fører virkningen af alkalier til kolliquatativ nekrose af væv på kontaktstedet og deres opløsning, herunder hår og negle. Blodet kommer ud af

rosafarvede kar, koagulerer ikke, og alkalisk hæmatin af en grønlig-brun farve dannes af hæmoglobin, farvning af nekrotiske slimhinder. Alkalier trænger dybt ind i væv på grund af den opløsende virkning og fraværet af trombose.

Den generelle toksiske virkning af alkalier er alkalose, hvilket fører til kollaps og kramper gennem beskadigelse af myokardiocytter og neuroner. I urinen falder et rigeligt sediment, der består af fosfater, ud.

Formaldehyd i lave koncentrationer forårsager irritation af slimhinderne og allergiske reaktioner, i høje koncentrationer - koagulering af proteiner med udvikling af vævsnekrose ved kontaktpunktet. Efterhånden som antallet af kulstofatomer i aldehydmolekylerne stiger, svækkes deres irritationsvirkning, og centralnervesystemets depressive effekt øges.

Klinisk billede

Det kliniske billede af forgiftning med ætsende gifte består af manifestationer af ætsende gastritis, nekrotisk stomatitis, esophagitis, enterocolitis og laryngotracheobronkitis på grund af udsættelse for giftdampe og dets aspiration under opkastning samt forbrændingschok (med syreforgiftning - med DIC og akut hæmolyse). Den første manifestation af DIC hos kvinder er ofte metrorrhagia.

Dødsårsager

De umiddelbare dødsårsager i tilfælde af forgiftning med ætsende gifte den første dag efter forgiftning: forbrændingschok, massiv maveblødning, diffus peritonitis på grund af gastrisk perforation, asfyksi som følge af larynxødem. I langvarige tilfælde er døden mulig fra komplikationer: akut nyresvigt på grund af toksisk og hæmoglobinurisk nefrose; akut leversvigt på grund af massiv levernekrose; lungebetændelse, mediastinitis, sepsis.

Patologisk billede

Ved forgiftning med mineralsyrer kan der findes rustne pletter og striber med ødelæggelse af stoffet på tøj. Rigor mortis opstår tidligere end ved andre typer dødsfald.

Tegn på koagulationsnekrose detekteres i tilfælde af forgiftning med syrer, kaustiske salte, formaldehyd: beskadiget væv er tæt, tørt og skørt. Udsat for virkningen af alkalier og følgelig likvefaktionsnekrose, svulmer vævene og blødgøres, huden bliver glat, ligner sæbe, slimhinderne i fordøjelsesorganerne bliver gelatinøse, tilbøjelige til at udtvære. Stroop oftest

er sort eller brun. I tilfælde af forgiftning med giftstoffer, der ikke forårsager hæmolyse og ikke har deres egen farve, for eksempel formalin, er skorpen grå.

Bronchopneumoni, foci af nekrose i vævet i leveren og bugspytkirtlen og koagulationsnekrose af epitelet i nyrernes tubuli kan påvises med et længerevarende forgiftningsforløb. Flygtige gifte (salpeter- og eddikesyrer, ammoniak, formaldehyd) har også en karakteristisk lugt, som kan mærkes fra et ligs organer og hulrum under en obduktion og forårsager toksisk lungeødem. Syreforgiftning er karakteriseret ved DIC, hæmolyse og pigmentær nefrose.

Ætsende gifte af den største retsmedicinske betydning

Ætsende gifte af den største retsmedicinske værdi. Overvej de vigtigste giftstoffer.

Eddikesyre CH3COOH forårsager oftest forgiftning på grund af dens tilgængelighed i hverdagen. Eddikesyre er blandt de svage, derfor virker den mere overfladisk og forårsager sjældent perforering, men dens generelle virkning, især hæmolytisk, er stærkere end uorganiske syrer. Derudover er det en flygtig forbindelse, derfor beskadiger dens dampe, når de forgiftes, luftvejene og lungerne alvorligt, hvilket forårsager lungebetændelse. Ved obduktion mærkes en karakteristisk lugt fra kroppens organer og hulrum.

Oxalsyre NOOS - UNSD bruges som rustfjerner og som blegemiddel. Ud over de sædvanlige manifestationer af syreforgiftning forårsager det dannelsen af uopløselige calciumoxalatkrystaller i mave-, blod- og nyretubuli samt hypocalcæmi, hvilket fører til akut kardiovaskulær svigt og kramper.

Carbolsyre(phenol) C6H5OH og andre aromatiske alkoholer (cresoler, deres sæbeopløsning lysol) adskiller sig ved, at de absorberes godt gennem intakt hud og beskadiger hjernen, leveren og blodkarrene, hvilket forårsager koldbrand. I tilfælde af forgiftning med koncentreret phenol observeres det sædvanlige billede af syreforgiftning, der er en skarp lugt af carbolsyre fra kroppens organer og hulrum. I tilfælde af forgiftning med fortyndet phenol afsløres tegn på giftig asfyksi og giftig dystrofi i leveren med let beskadiget slimhinde i mave-tarmkanalen. Urin, ved kontakt med luft, får en grønlig-brun farve på grund af tilstedeværelsen af quinhydrin, en metabolit af phenol, i den.

svovlsyre H 2 SO 4, saltsyre HCl fosfor H 3 RO 4 og salpeter HNO 3 syrer er blandt de stærke, dvs. deres molekyler i vandige opløsninger dissocierer næsten fuldstændigt. Svovlsyre er den mest kraftfulde og forårsager perforering af mavevæggen oftere end andre syrer. I tilfælde af forgiftning med flygtige syrer - saltsyre og eddikesyre - er hævelse af strubehovedet og lungerne mere udtalt.

Salpetersyrens toksiske virkning skyldes ikke kun brintioner, men også anioner (nitrationer), som i kroppen danner xantoproteinsyre (tryptofan nitroforbindelse), som har en lys gul farve, og nitrogenoxider. Derfor er salpetersyreforgiftning karakteriseret ved gulfarvning af læberne, huden omkring munden og slimhinderne i fordøjelsessystemets organer; der er en specifik kvælende lugt af nitrogenoxider. Skorpens gule farve forekommer kun ved en syrekoncentration på mindst 30 %; ellers har skorpen den sædvanlige mørke farve for syrer. Dannelsen af methæmoglobin i karrene, forårsaget af nitrationer, er også karakteristisk. Toksisk lungeødem, bronkitis og lungebetændelse påvises som følge af indånding af nitrogenoxider frigivet fra maven.

Flussyre HF beskadiger tændernes emalje, hvilket kommer til udtryk ved dens gullige pletter og defekter.

Kaustisk kaliumchlorid og kaustisk soda (kalium- og natriumhydroxider - KOH og NaOH)- de stærkeste alkalier. På grund af den toksiske virkning af kaliumioner på hjertemusklen er kollaps, når du tager kaustisk kalium, særligt udtalt.

Hydreret kalk (calciumhydroxid Ca (OH) 2) primært brugt i byggeriet. Dannet af brændt kalk (calciumoxid CaO) når det blandes med vand. I dette tilfælde opstår der stærk opvarmning, og der dannes en dejagtig kaustisk masse. Hvis brændt kalk kommer på huden eller slimhinderne, sker den samme reaktion, hvilket forårsager en temperaturstigning og en kemisk forbrænding. I tilfælde af oral forgiftning findes spor af en hvidlig dejagtig masse i indholdet af maven og opkastet.

ammoniak (ammoniumhydroxid NH4OH) klassificeres som svage alkalier. Dannes når ammoniak opløses i vand. Kliniske træk ved ammoniakforgiftning omfatter løbende næse, hoste, tåreflåd, markant hævelse af strubehovedet og lungerne. Ved obduktion lugter der ammoniak fra kroppens organer og hulrum. Den lokale virkning af ammoniak er svagere end andre alkalier. Slimhinden i munden, svælget og spiserøret er hyperæmisk, med blødninger eksfolierer epitelet i form af blærer. På maveslimhinden er

mørke pletter på grund af dannelsen af alkalisk hæmatin. Maveindholdet er blodigt med flager. Med et længerevarende forløb udvikles nekrotisk nefrose.

Formaldehyd(HCHO, myrealdehyd, methanal) anvendes til fremstilling af plast, i læderindustrien, til fremstilling af anatomiske og histologiske præparater (i form af en 40% vandig opløsning - formalin). På trods af den skarpe lugt er der tilfælde af fejlagtig brug af sidstnævnte i stedet for alkoholholdige drikkevarer, såvel som med henblik på selvmord. Formaldehyd oxideres i leveren og danner først myresyre, derefter kuldioxid og vand. Noget af det udskilles i urinen. Ved forgiftning med formalin udgår en karakteristisk lugt fra kroppens organer og hulrum. Ved hurtig død af formalinforgiftning virker maveslimhinden usædvanlig normal på grund af intravital fiksering. Erytrocytter ødelægges heller ikke, men fikseres; hæmatin ikke dannes. I længerevarende tilfælde påvises slimhindeafstødning med udvikling af reaktiv inflammation.

UNDERMODUL TIL FORGIFTNING MED HÆMOTROPISKE GIFTNINGER

FORGIFTNING MED NITROGENFORBINDELSER

Patogenese

Uorganiske nitrater og nitritter samt nitro- og amidoforbindelser af den aromatiske serie forårsager overgangen af hæmoglobinjern fra den divalente tilstand til den trivalente tilstand, som følge heraf bliver oxyhæmoglobin til methæmoglobin. Sidstnævnte adskiller sig fra oxyhæmoglobin i styrken af bindingen mellem ilt og hæmoglobin. Det er praktisk talt irreversibelt, og methæmoglobin frigiver ikke ilt til væv. Som et resultat forstyrres blodets respiratoriske funktion, og hæmisk hypoxi udvikles. Derudover fører massiv hæmolyse til anæmi og methæmoglobinuri.

Klinisk billede

I alvorlige tilfælde - en skarp cyanose med en grå farvetone, åndenød, sammenbrud; når det tages oralt - tegn på akut gastritis. Symptomer på forgiftning opstår få minutter efter indtagelse af giftige stoffer. Når man analyserer blod, tiltrækker dets fortykkelse og brune farve opmærksomhed. Hvis døden ikke indtræffer inden for den første dag efter forgiftning, udvikles et billede af akut hæmolyse. For det tredje

dagen efter forgiftningen forbliver methæmoglobin ikke i blodet, men anæmien fortsætter, og der udvikles akut nyresvigt.

Dødsårsager

De umiddelbare dødsårsager i tilfælde af forgiftning med nitrogenforbindelser er akut hypoxi på grund af en krænkelse af blodets respiratoriske funktion eller uræmi ved akut nyresvigt.

Patologisk billede

Methæmoglobin har en brun farve, derfor bemærkes i typiske tilfælde en grå-violet eller brunlig-grå farve af kadaveriske pletter, chokoladefarve af størknet blod og en brun nuance af indre organer. Slimhinderne får også en gråbrun farvetone. Derudover er der tegn på toksisk asfyksi og akut intravaskulær hæmolyse, herunder pigmentær nefrose. Hvis svær anæmi har tid til at udvikle sig, så udtrykkes overfloden af indre organer ikke.

Nitrogenforbindelser af størst retsmedicinsk betydning

Nitrater (salpetersyresalte, anion - NO 3) erhverver egenskaberne af methæmoglobin-dannende midler først efter overgang til nitritter (salpetersyrlingsalte, anion - NO 2) under påvirkning af tarmmikrofloraen. Derfor dannes der i tilfælde af forgiftning med nitrater relativt lidt methæmoglobin, og blodet får en let brunlig farvetone. Nitrater og nitritter er kraftige vasodilatorer og forårsager et fald i blodtrykket på grund af deres indflydelse på det nitroxiderge system til regulering af vaskulær tonus. Medicin fra nitratgruppen, såsom nitroglycerin, virker på samme måde.

Amido- og nitroforbindelser af den aromatiske serie, indeholdende nitrogrupper NO 2 eller amidogrupper NH 2, omfatter anilin (amidobenzen C 6 H 5 -NH 2), diphenylamin, nitrobenzen C 6 H 5 -NO 2, dinitrobenzen, nitrotoluener, nitrophenoler, toluidin, hydroquinon, pyrrogalol, etc. ikke kun danne methæmoglobin, men også beskadige leveren og nervesystemet, hvilket forårsager kramper, cerebral koma, fedtlever og giftig hepatitis. Nitrobenzen har en iboende lugt af bitre mandler, som opdages under obduktion.

Bertoletsalt (kaliumchlorat KClO 3) har foruden nitrogenforbindelser methæmoglobin-dannende egenskaber - det bruges sjældent i øjeblikket og forårsager derfor næsten ikke forgiftning, samt salt

kromsyre, i billedet af forgiftning, som er domineret af lokal nekrotiserende virkning, og hydroquinon.

Tilstedeværelsen af methæmoglobin i blodet bestemmes ved spektroskopisk undersøgelse.

KULMONOXID FORGIFTNING

Kulilte CO er en farveløs, lugtfri og irriterende gas, lidt lettere end luft, dannet ved ufuldstændig forbrænding af organiske stoffer, herunder eksplosioner.

Omstændigheder ved forgiftning

På grund af den brede fordeling af kulilte og den implicitte begyndelse af forgiftning, forveksles de ofte med arbejdsulykker og i hjemmet, sjældent med metoder til selvmord eller mord. Den mest almindelige dødsårsag under brande er kulilteforgiftning. Det er også den mest giftige komponent i bilers udstødningsgasser.

Patogenese

Grundlaget for den toksiske virkning af carbonmonoxid er evnen til at fortrænge ilt fra oxyhæmoglobin og danne en stærk forbindelse med hæmoglobin - carboxyhæmoglobin. Som i tilfældet med dannelsen af methæmoglobin forstyrrer dette transporten af ilt til vævene, hvilket resulterer i udviklingen af hemisk hypoxi, det såkaldte "affald". I forbindelse med muskelmyoglobin omdanner kulilte det til carboxymyoglobin.

Derudover blokerer kulilte cytokromer og forstyrrer cellernes brug af ilt. Dette medfører beskadigelse af cellemembraner.

Kulilte metaboliseres ikke i kroppen og udskilles af lungerne.

Klinisk billede

Kulilte forårsager toksisk-hypoksisk encefalopati, i svære tilfælde med krampetrækninger, psykose, kollaps, lungeødem og koma. Meget høje koncentrationer af dette stof forårsager døden næsten øjeblikkeligt.

Hypertermi af central oprindelse betragtes som et tidligt tegn på toksisk cerebralt ødem, den mest alvorlige komplikation af akut kulilteforgiftning.

I den akutte forgiftningsperiode er stigende hjertesvaghed og elektrokardiografiske ændringer i den iskæmiske type myokardium mulig, hvorfra ofrene dør.

Tærsklen for udvikling af kliniske manifestationer af kulilteforgiftning (i henhold til typen af cerebrale symptomer) svarer til indholdet af carboxyhæmoglobin i blodet op til 26,7%, dens gennemsnitlige dødelige koncentration er 41%, tilstanden af irreversibilitet opstår, når den overstiger 60 %. For patienter med koronar hjerte- eller hjernesygdom er et fald i iltindholdet i blodet med mindst 10 % på grund af dannelsen af carboxyhæmoglobin en alvorlig fare.

Fokale og spredte læsioner af den hvide substans, især globus pallidus og andre subkortikale kerner, fører til langtidsbevarelse af relevante neurologiske symptomer hos overlevende.

Ikke-dødelig kulilteforgiftning bliver ofte ikke anerkendt. Andre sygdomme bliver ofte fejldiagnosticeret: migræne, koma af ukendt oprindelse, slagtilfælde, hjernebetændelse, epilepsi og endda koronar hjertesygdom (på grund af EKG-ændringer). På baggrund af upassende adfærd bliver ofre ofte anset for at lide af stofmisbrug, depression eller akut psykose.

Patologisk billede

Carboxyhæmoglobin og carboxymyoglobin har en lys rød farve, derfor er kulilteforgiftning karakteriseret ved en lys rød farve af kadaveriske pletter, flydende blod og muskler, nogle gange diffus lyserød farvning af hud og slimhinder (farveindsats, fig. 72). Hjernen, lungerne, leveren og nyrerne får også en rød eller lyserød nuance. Med en lav koncentration af et giftigt stof er blodet i venerne i det systemiske kredsløbs små og arterier kun lidt lysere end normalt, og i venerne i det systemiske kredsløb er det mørkt i farven.

Histologisk undersøgelse afslører hyalintromber i hjernens vener, dets destruktive ødem, foci af basofil hvid substans degeneration og akutte mikrocyster.

Spektroskopisk undersøgelse af blod afslører carboxyhæmoglobin.

I langvarige tilfælde er der symmetriske foci af iskæmisk nekrose i de subkortikale kerner i hjernen, foci af nekrose i skeletmuskler, trombose af venerne i underekstremiteterne og lungebetændelse.

UNDERMODUL AF FORGIFTNING MED RESORPTIV HANDLING

FORGIFTNING MED TUNGMETALFORBINDELSER

Tungmetaller omfatter bly, kviksølv, cadmium, thallium osv.

Omstændigheder ved forgiftning

I øjeblikket er der hovedsageligt ikke-dødelige erhvervsforgiftninger med salte af tungmetaller. Undtagelsen er thalliumsalte, som tjener som et mordvåben på grund af deres lighed med bordsalt.

Man skal huske på, at mange planter, og især svampe, har evnen til selektivt at akkumulere visse kemiske elementer, herunder tungmetalioner. Derfor, når man spiser svampe indsamlet i parkerne i store byer eller nær motorveje, er forgiftning med tungmetalforbindelser mulig. Så kviksølv i svampenes frugtlegemer kan være 550 gange mere end i jorden under dem. Kviksølv akkumuleres især intensivt i champignoner og porcini-svampe, cadmium - i boletus, zink - i sommersvampe.

Patogenese

Tungmetalioner binder sulfohydrylgrupper og danner vanduopløselige forbindelser med kropsproteiner - albuminater, som forårsager enzyminaktivering og celledød.

Tungmetalioner udskilles gennem tarmene, nyrerne og spytkirtlerne, hvilket fører til en overvejende læsion af tarmene, nyrerne og mundhulen. Bly i form af uopløseligt fosfat aflejres i knoglevæv.

Klinisk billede

Efter indtagelse af opløselige salte af kviksølv eller bly opstår der akut gastritis, nogle gange smerter langs spiserøret (stadie I). Et relativt karakteristisk symptom er en metallisk smag i munden. Senere (stadie II) udvikler kollaps. Trin III er karakteriseret ved skader på organer, der udskiller tungmetalioner: nyrer (nekrotiserende nefrose), tarme (sublimat dysenteri - hyppig og smertefuld, men sparsom afføring med slim og blod, som ved dysenteri), spytkirtler (stomatitis - savlen, rådden). ånde , hævelse af spytkirtler og tandkød, blødende tandkød, kviksølv eller blykant - en mørk kant langs tandkødskanten, i alvorlige tilfælde - dannelse af sår i mundhulen dækket med en grå belægning).

Ved parenteral administration af kviksølvsalte er disse stadier fraværende, men kviksølvpolyneuropati udvikler sig: paræstesi, følelsesløshed, smerter i fødderne og langs nervestammerne, lammelse med muskelhypotension og areflexia, muskeltrækninger.

Ved forgiftning med blysalte påvirkes tarmene og nyrerne mindre, selv forstoppelse med kolik er mulig, men skaden på det centrale og perifere nervesystem er mere udtalt (vrangforestillinger, kramper, lammelser, paræstesi), og anæmi er karakteristisk.

Thalliumforbindelser forårsager gastroenteritis, ataksi, kramper, trofiske forandringer i huden og nogle gange nedsat syn. Alopeci og polyneuropati med svær smertesyndrom er typiske.

Dødsårsag

Den umiddelbare dødsårsag i tilfælde af forgiftning med tungmetalsalte kan være akut hjerte-kar-svigt, asfyksi på grund af larynxødem og gastrointestinal blødning. Ved forgiftning med kviksølvsalte dør ofrene oftere af uræmi.

Patologisk billede

Tungmetalsalte forårsager stomatitis med en mørk kant på tandkødet, katarral, fibrinøs-hæmoragisk eller ulcerativ-nekrotisk betændelse i slimhinden i spiserøret og maven, svær nekrotisk nefrose. Forandringer i tyktarmen under sublimatforgiftning (kviksølvdichlorid HgC1 2) - fibrinøs colitis ulcerosa med blødninger - ligner et billede af dysenteri.

Forbindelser af tungmetaller af højeste retsmedicinske betydning

Kun de kviksølvsalte, der opløses i vand, er giftige: cyanider, oxycyanider, nitrater og chlorider, især kviksølvklorid. Indtagelse af metallisk kviksølv har ikke en mærkbar effekt på kroppen, men indånding af dets dampe kan føre til forgiftning med en overvejende skade på det centrale og perifere nervesystem. Særligt karakteristisk for ham er en lille rysten og rødmen i ansigtet ved den mindste spænding.

I landbruget anvendes til desinfektion af frø (for at beskytte dem mod sygdomme) organokviksølvforbindelser - ethylkviksølvchlorid (granosan C 2 H 5 HgCl) og ethylkviksølvfosfat (C 2 H 5 Hg) 3 P0 4 . Hvis de indtages ved et uheld, forårsager de forgiftning. Organiske kviksølvforbindelser er mere neurotoksiske end uorganiske forbindelser, men er mindre skadelige for nyrer og tyktarm og forårsager ikke stomatitis. i kli-

Det kliniske billede er domineret af akut gastroenteritis, kollaps og toksisk encefalopati, i alvorlige tilfælde - lammelser, kramper og koma. Kromatolyse og karyocytolyse er mest udtalt i cerebellum og kerner i medulla oblongata.

Acetat, nitrat og chlorid er opløselige fra blysalte. I tilfælde af forgiftning med dem er glomerulopati mulig.

Af blyorganiske forbindelser har tetraethylbly Pb (C 2 H 5) 4 retsmedicinsk betydning. Det blev brugt som et anti-bankemiddel til lavoktan benzinkvaliteter. Brug af tetraethylbly er i øjeblikket forbudt. Det er meget lipofilt og absorberes godt ad enhver administrationsvej, så det er giftigt ikke kun, når det tages oralt, men også ved indånding eller i kontakt med huden.

Dette stof ophobes i hjernen, hvor det blokerer pyruvatdehydrogenase og i mindre grad cholinesterase, hvilket forårsager ophobning af pyruvinsyre og acetylcholin. Som et resultat, efter en latent periode, udvikler akut psykose med vegetative lidelser: et fald i kropstemperatur, hypotension, bradykardi, vedvarende hvid dermografi, spytudskillelse og svedtendens. Hallucinationer er karakteristiske, herunder følelsen af hår eller andre fremmedlegemer i munden, psykomotorisk agitation eller katatonisk stupor (frysning i én stilling), derefter kramper og koma. Det er muligt at fejldiagnosticere skizofreni, nogle gange rabies eller epilepsi.

Ved tetraethylblyforgiftning dominerer beskadigelse af nervecellerne i hjernebarken, hypothalamus og sympatiske ganglier. Der findes også en skarp delipoidisering og cytolyse af binyrebarken, som er forbundet med udviklingen af hypotension.

FORGIFTNING MED ARSENIKFORBINDELSER

Omstændigheder ved forgiftning

Tidligere tjente arsenforbindelser ofte som et mordvåben. I øjeblikket observeres forgiftning af dem hovedsageligt i forbindelse med miljøforurening. Lægemidler indeholdende arsen er også næsten gået ud af brug.

Patogenese

Rent arsen er hverken uopløseligt i vand eller i lipider og er derfor ikke-giftigt, men det oxiderer i luften og får giftige egenskaber. Arsenforbindelser blokerer enzymernes sulfohydrylgrupper, især pyrodruesyreoxidase, og forstyrrer oxidative processer.

Arsen udskilles hovedsageligt i urinen. Det har en tendens til at samle sig i knogler, hår og negle, hvilket gør det muligt at opdage det med retskemiske metoder selv efter opgravning.

Klinisk billede

Efter indtagelse af arsenforbindelser er der tørst, en metallisk smag i munden, gastroenteritis med kolera-lignende diarré og tegn på dehydrering og kollaps. Dette syndrom kaldes nogle gange arsenkolera, men ved ægte kolera opstår først diarré, ikke opkastning, og der er ingen smerter i halsen eller maven. Hvis offeret overlever, så har han senere fænomenerne polyneuropati.

Med indførelsen af store doser er gastrointestinale symptomer få eller fraværende. Toksisk encefalopati dominerer med smertefulde toniske kramper i forskellige muskler og delirium, derefter udvikles koma, og der opstår åndedrætsstop.

Ved kronisk arsenforgiftning er dyspepsi, kakeksi, polyneuropati og især hvide tværstriber på neglene og hårtab typiske.

Gasformigt hydrogencyanid frigives under fremstillingen af koks og stål; det kan dannes ved brande fra brændende polyurethanskum, og når syrer kommer i kontakt med industriaffald indeholdende cyanider.

Patogenese

Blåbrintesyre og dens salte virker sammen med deres anion (cyanion), som binder jernet i cytochromoxidase og blokerer overførslen af elektroner fra cytochromer til oxygen. Som et resultat forstyrres vævsrespirationen, og en tilstand af vævshypoksi udvikles uden hypoxæmi. Celler opfatter ikke ilt fra blodet, og ved at passere gennem kapillærerne forbliver det iltet.

Blåsyre metaboliseres ikke i kroppen og udskilles i urinen og udåndingsluften.

Klinisk billede

I en stor dosis forårsager cyanid næsten øjeblikkeligt tab af bevidsthed, hurtigt vejrtrækningsophør og hjerteslag. Ved indtagelse af mindre doser udvikles først toksisk-hypoksisk encefalopati, metabolisk acidose og akut gastritis, derefter kramper og koma.

Patologisk billede

I typiske tilfælde, ved forgiftning med blåsyre, mærkes lugten af bitre mandler fra kroppens organer og hulrum, som hurtigt forsvinder; den samme lugt af nitrobenzen varer ved i lang tid. På grund af fraværet af hypoxæmi er lyserød farve af kadaveriske pletter og lys rød farve af blod karakteristiske. Symmetriske foci af iskæmisk nekrose er mulige i de subkortikale kerner i hjernen, som i

kulilteforgiftning. Mikroskopisk undersøgelse afslører fragmentering og en basofil nuance af cytoplasmaet af kardiomyocytter.

Cyanider af højeste retsmedicinske betydning

De vigtigste cyanitter er cyanbrinte HCN og kaliumcyanid KCN. Kaliumcyanid, når det opløses i vand, reagerer med det og danner kaliumhydroxid og blåsyre. Derfor har det også en lokal effekt svarende til virkningen af alkalier - hævelse og kirsebærrød farvning af maveslimhinden. Med den samtidige indtagelse af syrer svækkes den lokale irriterende virkning af cyanider, og den generelle toksiske virkning forstærkes.

Svovlbrintforgiftning

Omstændigheder ved forgiftning

Svovlbrinte dannes under nedbrydning af svovlholdige organiske stoffer og under nedbrydning af sten og mineraler, som indeholder svovlbrinteforbindelser. Derfor bliver de forgiftet i industrien, nogle gange i miner og arbejde under sprængning. Af særlig fare er selvbehandling med svovlbrinte-mineralvand af uorganiserede feriegæster.

Når mennesker dør i kloakker, kloaker og kloakker, diagnosticeres der ofte svovlbrinteforgiftning, men denne diagnose er ofte fejlagtig. Faktisk er sådanne tilfælde normalt forbundet med asfyksi på grund af mangel på ilt i den indåndede luft; det er også nødvendigt at udelukke den toksiske virkning af kuldioxid og andre gasser.

Patogenese

Svovlbrinte er en meget giftig nervegift med en udtalt irriterende virkning på slimhinderne i øjne og luftveje. Det virker på samme måde som cyanider og forårsager vævshypoksi på grund af hæmning af vævsrespirationsenzymer (jernbinding i cytochromer).

Gas kommer hovedsageligt ind i kroppen gennem luftvejene. Det udskilles hovedsageligt af nyrerne i form af oxiderede svovlforbindelser og i en lille del af lungerne i uændret form, hvilket giver en specifik lugt af rådne æg til udåndingsluften.

Klinisk billede

Ved akut mild forgiftning observeres irritation af bindehinden, slimhinder i næse, svælg og strubehoved. Forgiftning af moderat sværhedsgrad er karakteriseret ved toksisk encefalopati, gastroenteritis, bronkitis, lungebetændelse, toksisk lungeødem, hjertesygdom med et fald i blodtrykket er mulige. Alvorlig forgiftning fortsætter som koma, nogle gange med kramper. Ved meget høje (1% vol. og derover) koncentrationer observeres næsten øjeblikkelig død fra lammelse af respirationscentret. Mikroskopisk undersøgelse af organer afslører udbredt død af neurocytter med pyknose af kerner og hævelse af cytoplasmaet.

Patologisk billede

En obduktion afslører et billede af giftig asfyksi, lugten af rådne æg fra de åbne hulrum og indre organer, især lungerne. I typiske tilfælde er kadaveriske pletter af intens rød-pink farve, blod og indre organer kirsebærrøde eller skarlagen.

Påvisningen af svovlbrinte i blodet er ikke af stor betydning på grund af dets hurtige oxidation og omdannelse til sulfat. For at underbygge diagnosen er luftanalyse på ulykkesstedet, studiet af den teknologiske proces under ulykker og øjenvidneudsagn vigtigst.

VOC FORGIFTNING

Blandt flygtige organiske forbindelser har acykliske (fede) og aromatiske kulbrinter samt ketoner den største retsmedicinske og toksikologiske betydning.

Omstændigheder ved forgiftning

Alle stoffer i denne gruppe kan føre til indåndingsforgiftning, herunder industri- eller husholdningsforgiftning, ved arbejde med benzin, klæbemidler, lak og maling, fjernelse af pletter fra tøj mv.

Alle flygtige organiske forbindelser forårsager en let kortvarig forgiftning, og hos følsomme personer og hallucinationer bruges de derfor af stofmisbrugere, som regel i form af inhalation: stoffet hældes i en plastikpose, der lægges på hoved, eller på et klæde, der holdes foran næse og mund.

Det er også muligt at indtage dem ved et uheld, med det formål at begå selvmord eller som en del af tekniske væsker, der bruges som surrogater til alkoholholdige drikkevarer.

Aromatiske kulbrinter er på grund af deres høje lipofilicitet i stand til at trænge ind i intakt hud.

Patogenese

Kulbrinter og ketoner trykker centralnervesystemet og irriterer hud og slimhinder, som de kommer i kontakt med. Aromatiske kulbrinter bidrager desuden til dannelsen af methæmoglobin.

Aromatiske kulbrinter udskilles fra kroppen via lungerne, og deres metabolitter, især den vigtigste benzenmetabolit, phenol, udskilles af nyrerne. Ketoner udskilles fra kroppen med udåndingsluft, urin og sved.

Klinisk billede

Indånding af høje koncentrationer af VOC-dampe kan forårsage næsten øjeblikkelig død, muligvis på grund af reflekshjertestop. Ved en lavere dosis udvikles toksisk encefalopati, kramper, kollaps, koma og lammelse af respirationscentret kan forekomme. Misbrug af toluen manifesteres også af cerebellar ataksi. Når de tages oralt, forårsager flygtige organiske forbindelser akut gastroenteritis, når de indåndes - laryngotracheobronkitis, lungebetændelse og toksisk lungeødem. Ved langvarig kontakt af huden med benzin udvikles dermatitis, nogle gange bulløs.

Dødsårsag

Den umiddelbare dødsårsag i tilfælde af forgiftning med flygtige organiske forbindelser er derfor lammelse af åndedrætscentret eller akut kardiovaskulær insufficiens med sen død - lungebetændelse.

Patologisk billede

Fra kroppens organer og hulrum, især fra lungerne og indholdet af maven, mærkes en specifik lugt, tegn på giftig asfyksi og irritation af slimhinderne bestemmes i kontaktpunktet med disse stoffer.

Fede kulbrinter, som har den største retsmedicinske betydning, er produkter fra destillation af olie eller spaltning af dens tunge fraktioner.

Benzin-lungebetændelse er karakteriseret ved milde fysiske tegn med tydelige røntgenforandringer, et langvarigt forløb og en tendens til abscesdannelse.

I tilfælde af dødelig benzinforgiftning noteres den skummende karakter af indholdet i maven, der er skummende slim i lumen af luftvejene, nogle gange dannes vedvarende skum ved mund- og næseåbninger, som ved drukning.

Aromatiske kulbrinter af højeste retsmedicinske betydning: benzen C 6 H 6 - den mest giftige af aromatiske kulbrinter, toluen C 6 H 5 CH 3 og xylen C 6 H 5 (CH 3) 2 er meget udbredt som opløsningsmidler, er en del af lak, maling og klæbemidler.

Med henblik på forgiftning kan gasformige kulbrinter også bruges - propan, butan, acetylen fra lightere, komfurer osv. En overdosis af disse stoffer fører til, at en stofmisbruger dør.

Naturgas metan findes hovedsageligt i miner, hvor det frigives fra kul og andre sten. Denne gas er praktisk talt ugiftig, men fortrænger ilt fra luften. Ved en høj (mere end 80%) koncentration af metan er sundhedsproblemer og død fra asfyksi derfor mulige på grund af iltmangel i den indåndede luft.

Af ketonerne er acetone CH 3 - CO - CH 3 den mest almindelige, også brugt som opløsningsmiddel. Derudover er det en del af polishen, som nogle gange bruges som surrogat til alkoholholdige drikkevarer.

FORGIFTNING MED ORGANISK KLORID

FORBINDELSER

Omstændigheder ved forgiftning

Forgiftning med disse stoffer kan være industriel, men er oftere forbundet med deres indtagelse i stedet for alkoholiske drikke eller stofmisbrugere i form af indånding.

Patogenese

De bruges som opløsningsmidler for organiske stoffer, især til lipider, og er i sig selv meget opløselige i fedtstoffer. Derfor absorberes stoffer fra denne gruppe let gennem intakt hud og akkumuleres i væv, der indeholder mange lipider.

Klinisk billede

Ved kontakt med huden forårsager klorholdige organiske forbindelser dermatitis, nogle gange bulløs.

I modsætning til andre erstatninger for alkoholiske drikke, forårsager klorholdige organiske forbindelser næsten ikke forgiftning, især når de tages oralt. Med enhver administrationsvej er der tegn på toksisk encefalopati med en hurtig overgang til kramper og koma, såvel som manifestationer af myokardiedystrofi. Indånding af dampe kan forårsage hallucinationer, hoste og tåreflåd. Når det tages oralt, udvikles akut gastroenteritis, akut toksisk hepatitis og nekrotiserende nefrose.

Dødsårsag

I de første timer efter forgiftning - lammelse af åndedrætscentret eller akut kardiovaskulær svigt, senere - lever- eller nyresvigt og lungebetændelse.

Patologisk billede

Det patomorfologiske billede omfatter toksisk asfyksi syndrom med tidlig død - neuronal død, beskadigelse af kardiomyocytter og smådråber fedtdegeneration i midten af leverlobulierne, med sen død - foci af cytolyse i myokardiet, nekrotisk nefrose og massiv levernekrose af typen af akut gul eller rød atrofi. Ved oral indtagelse observeres katarrhal eller fibrinøs-membranøs stomatitis, esophagitis, gastroenteritis.

Ved indåndingsforgiftning opdages et skarpt giftigt lungeødem med bronkospasme, akut tracheobronkitis, så slutter lungebetændelse sig.

Klorholdige organiske forbindelser af den største retsmedicinske betydning- chloroform CHC1 3, dichlorethan CH 2 C1 - CH 2 C1, carbontetrachlorid - carbontetrachlorid eller carbontetrachlorid CC1 4 og trichlorethylen - trilen CHC1 \u003d CC1 2.

Trichlorethylen forårsager kun giftig hepatitis, når det tages oralt, mens andre organiske chlorforbindelser skader leveren ved enhver administrationsvej.

Trichlorethylen og chloroform forårsager et hurtigt bevidsthedstab, og derfor blev de brugt i medicin til anæstesi.

Chloroform er et metabolisk produkt af kulstoftetrachlorid, og dets påvisning i biologisk materiale er muligt i tilfælde af forgiftning med både kloroform selv og kulstoftetrachlorid.

Fra et ligs organer og hulrum i tilfælde af forgiftning med chloroform, carbontetrachlorid eller trichlorethylen mærkes lugten af chloroform, i tilfælde af forgiftning med dichlorethan - en specifik lugt af rådne svampe.

Ved kulstoftetrachloridforgiftning er leverskader særligt alvorlige med gulsot og hæmoragisk diatese (farveindlæg, fig. 73). I nyrernes distale tubuli detekteres oxalatkrystaller, hvis dannelse er forbundet med en krænkelse af aminosyremetabolismen.

Dichlorethanforgiftning er karakteriseret ved rigelig løs afføring med flager. Indholdet i tyndtarmen minder om risvand.

I tilfælde af forgiftning med carbontetrachlorid og dichlorethan kan acetone påvises i blodet på grund af en krænkelse af leverens biokemiske funktion.

Organiske klorpesticider- DDT (dichlordiphenyltrichlorethan), DDD (dichlordiphenyldichlorethane), pertan (diethyldiphenyldichlorethane), hexachloran (hexachlorocyclohexan), chlorindan, aldrin, heptachlor, chlorthene og andre har været meget brugt til skadedyrsbekæmpelse i landbruget. De fleste af dem er i øjeblikket forbudte.

FORGIFTNING MED organofosfat

FORBINDELSER

Omstændigheder ved forgiftning

Fosfor organiske forbindelser (FOS) bruges i landbruget og i hverdagen som insekticider. I dette tilfælde er ulykker mulige. Lejlighedsvis bruges disse stoffer til selvmord eller mord, samt til at ændre deres mentale tilstand ved stofmisbrug.

Patogenese

Den vigtigste virkningsmekanisme af FOS på kroppen er den irreversible hæmning af cholinesterase, akkumulering af acetylcholin, en mediator af nerveimpulser og excitation af det cholinerge system. Den lokale irriterende virkning af FOS er svag eller fraværende.

Klinisk billede

Forårsager toksisk encefalopati med nedsat tale og gang, rysten, trækninger og til sidst kramper og koma. Det kolinerge syndrom er også karakteristisk.

Når FOS kommer på huden, er det første tegn på forgiftning muskeltrækninger i penetrationsområdet. Indåndingsforgiftning er karakteriseret ved åndenød. Når det tages oralt, udvikles akut gastroenteritis.

Dødsårsag

Den umiddelbare dødsårsag ved OPC-forgiftning er ofte respirationsstop eller akut kardiovaskulær svigt.

Patologisk billede

De mest karakteristiske manifestationer af det kolinerge syndrom er: indsnævring af pupillerne, rigelig slim i luftvejene, områder med spastisk sammentrækning i tarmene, flydende flokkulent indhold i det. Opdag tegn på giftig asfyksi med udbredt død af neuroner. Rigor mortis er udtalt, som ved alle forgiftninger med krampegifte. I stedet for primær kontakt af FOS med væv forekommer ingen ændringer eller (med oral forgiftning) katarrhal, mindre ofte udvikler erosiv gastroenterocolitis. Ved inhalationsforgiftning observeres katarrhal-hæmoragisk tracheobronkitis og især alvorligt lungeødem, senere bronkopneumoni.

Mulig (sjældent) fedtdegeneration af leveren, kompliceret af enkelt intralobulær fokal nekrose, mild nekrotisk nefrose og glomerulonefritis.

En biokemisk undersøgelse af blod i tilfælde af FOS-forgiftning afslører et fald i aktiviteten af serumcholinesterase.

FOS af højeste retsmedicinske betydning

De giftigste stoffer, såsom thiophos (parathion), er forbudt at indtage, men dichlorvos, karbofos, chlorophos, fosfamid og andre bliver fortsat brugt i landbruget og i hverdagen som insekticider. Nogle FOC'er er klassificeret som kemiske kampmidler og kan bruges af terrorister (sarin, tabun, soman).

FORGIFTNING MED MONOHOLISKE ALKOHOLER

Alkoholer er derivater af kulbrinter dannet ved at erstatte hydrogenatomer med hydroxylgrupper. Monohydriske alkoholer

Omstændigheder ved forgiftning

Alkoholer forårsager forgiftning, når de bruges til at beruse. Nogle gange giver alkoholiske voksne alkoholholdige drikkevarer til små børn for at forhindre dem i at skrige; dette kan føre til barnets død, hvilket juridisk betragtes som hensynsløst drab.

Patogenese

Ethylalkohol er en naturlig deltager i stofskiftet i den menneskelige krop. Endogen ethanol dannes som et resultat af reduktionen af endogent acetaldehyd katalyseret af alkoholdehydrogenase (ADH). Det er en biologisk inert forbindelse og er opbevarings- og transportformen af acetaldehyd, der spiller en rolle i at opretholde metabolisk homeostase. I hjernen er ethanol og dets derivater i fysiologiske koncentrationer involveret i at opretholde en tilstand af psyko-emotionel komfort. Hovedvejen for metabolisme af alle alkoholer sker i to faser.

PÅ jeg iscenesætter Det NAD-afhængige enzym ADH katalyserer deres reversible omdannelse til de tilsvarende aldehyder og ketoner. ADH findes i alle organer og væv, men er især aktiv i hepatocytternes cytoplasma. Med dens direkte deltagelse er der en stigning i lipogenese og hæmning af lipidoxidation. Human ADH har en genetisk polymorfi, der ligger til grund for forskellig individuel modtagelighed for ethanol.

I fase II med deltagelse af aldehyddehydrogenase (AlDH), der er placeret i mitokondrier, oxideres aldehyder og bliver til organiske syrer (acetaldehyd, hovedmetabolitten af ethanol, til eddikesyre). Acetaldehyd dannet af eksogen ethanol konkurrerer med biogene aminer og deres aldehyder om reaktionen med AlDH.

Under betingelser for inhibering af den vigtigste metaboliske vej, for eksempel under kronisk alkoholisering, betydningen af alternative veje for oxidation af mikrosomal- og katalasealkoholer såvel som den ikke-oxidative metabolisme af ethanol med dannelse af ethylestere af fedtsyrer , som forekommer i hjernen og muligvis er forbundet med ethanols neurotoksicitet, stiger.

Alkoholer og deres metabolitter udskilles i udåndingsluft og urin.

Alle alkoholer undertrykker centralnervesystemet. Der er også en vis lokal irritationseffekt. Dampe af alkoholer irriterer bindehinden, de øvre luftveje, men indåndingsforgiftning

ring ikke. Acetaldehyd dannet af ethanol er kardiotoksisk, højere alkoholer og deres metabolitter er nefrotoksiske.

Methylalkohol og dets metabolitter virker på cellulære enzymer, blokerer oxidative processer og forårsager vævshypoksi, hvilket fører til beskadigelse af nethinden og synsnerven.

Klinisk billede

Det kliniske billede af forgiftning med monovalente alkoholer inkluderer spænding og eufori, men en udtalt berusende virkning er kun iboende i ethanol. Efter at have taget det, opstår først psykomotorisk agitation, forbundet med hæmning af funktionen af hjernebarken, undertrykkelse af kontrol over ens adfærd og kritik af ens tilstand. Så kommer undertrykkelsen af andre dele af hjernen med nedsat koordination af bevægelser og tale, forekomsten af døsighed. Ved en høj dosis opstår kvalme og opkastning, koma er mulig.

Andre alkoholer forårsager kortvarig og overfladisk forgiftning, hvorefter døsighed og adynami hurtigt opstår med en betydelig dosis - koma.

Dødsårsag

Den umiddelbare dødsårsag ved forgiftning med monovalente alkoholer er akut kardiovaskulær svigt og hjertearytmier (ethanol), asfyksi på grund af lammelse af åndedrætscentret (methanol og højere alkoholer), akut nyresvigt (højere alkoholer), bronkopneumoni, aspiration af opkast, akut pancreatitis, leversvigt på grund af akut alkoholisk hepatitis, især på baggrund af patologiske ændringer i leveren, nyresvigt som følge af myoglobinurisk nefrose med positionelt kompressionssyndrom (alle alkoholer).

Derudover er konsekvenserne af beruselse ofte ulykker: trafikulykker, fald med alvorlige kvæstelser, især i hovedet, drukning ved fald i vandet. Rygning i sengen, mens du er beruset, kan føre til brand og død som følge af forbrændinger eller kulilteforgiftning, slagsmål og andre lovovertrædelser - til skader og andre fatale følger. Dette fører nogle gange til behovet for differentiel diagnose af dødsårsagerne.

Monohydriske alkoholer af højeste retsmedicinske betydning

Det meste af den akutte dødelige forgiftning i vores land skyldes ethylalkohol.

Denatureret alkohol er ethylalkohol med en blanding af methyl og andre giftige stoffer. For at forhindre dets brug som en alkoholisk drik tilsættes pyridin med en ubehagelig skarp lugt til den. Klinikken for forgiftning med denatureret alkohol og morfologiske ændringer er den samme som ved ethanolforgiftning.

Methyl (træ), CH3OH, propyl C3H7OH og butyl C4H9OH alkoholer adskiller sig ikke i udseende, lugt og smag fra ethanol. Derfor indtages de ofte ved en fejl eller i tilfælde af forfalskning af alkoholholdige drikkevarer.

Amylalkoholer C5H11OH udgør hovedparten af fuselolie, så forgiftning af dem observeres oftest ved brug af dårligt raffineret måneskin, denatureret alkohol og polish.

For forgiftning med methylalkohol er en latent periode karakteristisk - fra flere timer til fire dage, når en tilfredsstillende sundhedstilstand opretholdes. Dette skyldes den langsomme oxidation af methylalkohol og den toksiske virkning af dets metabolitter - formaldehyd, myresyre, glucuronsyre og mælkesyre. Deres ophobning i kroppen forårsager alvorlig acidose og giftig encefalopati. Der er en krænkelse af synet, op til dets fuldstændige irreversible tab. Ved alvorlig forgiftning tilføjes åndenød (åndedræt af Kuss-Smaul-typen er karakteristisk), cyanose, smerter i hjerteområdet, takykardi, arytmi og hypotension. Ved høje doser opstår kloniske kramper, koma og død.

Propyl-, butyl- og amylalkoholer forårsage toksisk encefalopati og nekrotiserende nefrose. Amylalkohol er den mest giftige og forårsager normalt døden inden for de første 6 timer efter indtagelsen. I tilfælde af forgiftning med butylalkoholer er en sød lugt fra kroppens organer og hulrum karakteristisk, med amylalkoholer - lugten af fuselolie.

Patologisk billede

Det patomorfologiske billede af forgiftning omfatter et billede af giftig asfyksi, lugten af alkohol fra kroppens organer og hulrum og tegn på kronisk alkoholforgiftning, herunder fibrose i hjernehinderne, alkoholisk encefalopati med kortikal atrofi og demyeliniserende forandringer, massive fedtdepoter under epicardiet med dets spiring ind i myokardiet, diffus kardiosklerose, endokardiefibrose, fibrose og lipomatose i bugspytkirtlen, hepatomegali, fedtdegeneration af leveren, undertiden dannet skrumpelever med tegn på portal hypertension og splenomegali.

Mikroskopisk undersøgelse afslører også fokal hæmosiderose i lungerne, et billede af alkoholisk kardiomyopati (lipofus-

cynose, fokal atrofi og ujævn hypertrofi af kardiomyocytter, udtalt lipomatose af myokardiestroma, retikulær kardiosklerose), akut alkoholisk hepatitis, kronisk indurativ pancreatitis. Alkoholisk sygdom kan omfatte atrofiske processer i mave-tarmkanalen, gonadal atrofi, polyendokrinopati, alkoholisk polyneuropati (med overvægt af bevægelsesforstyrrelser og smerter) og Dupuytrens kontraktur. Immundefekt er typisk, hvilket resulterer i kronisk pyelonefritis og bronkitis, en tendens til svær tuberkulose og udvikling af Klebsiella eller abscess-lungebetændelse.

Post-mortem diagnose af akut forgiftning med ethylalkohol er baseret på en sammenligning af dens koncentration i blodet og andre biologiske væsker eller væv i et lig med patomorfologiske (patohistologiske) ændringer i indre organer, primært hjertet. Ved akut ethanolforgiftning i myokardiet under et mikroskop findes mange områder med myocytolyse.

Ved længerevarende alkoholmisbrug påvirkes hjernen også, op til udviklingen af Wernickes encefalopati, som viser sig efter et alkoholoverskud og er forårsaget af vitamin B1-mangel. Denne tilstand manifesteres af flere små foci af nekrose og blødninger i hjernevævet.

Tegn på irritation af slimhinderne i den øvre mave-tarmkanal under forgiftning med methyl- og ethylalkohol kan være fraværende eller reduceret til en øget mængde slim i maven, hævelse og hyperæmi i slimhinden, nogle gange med blødninger. Højere alkoholer forårsager dannelse af erosioner, amyl - og akutte sår, herunder blødninger.

Nekrotiserende nefrose og DIC forekommer ved forgiftning med methyl-, propyl-, butyl- og amylalkoholer. Methylalkohol kan også forårsage nedbrydning af myelinfibre i hjernevævet og akut toksisk myokarditis.

Hvis døden indtræffer i stadiet af resorption (absorption) af alkohol, som, afhængigt af mavens fyldningsgrad og mængden af alkohol, varer fra 1 til 2 timer, bestemmes en højere koncentration af alkohol i blodet end i urinen. I ligevægtsstadiet (når den samme mængde alkohol kommer ind i kroppen pr. tidsenhed, som udskilles og metaboliseres), er koncentrationen af alkohol i blodet og urinen den samme. Hvis døden opstår på eliminationsstadiet (udskillelse), hvis varighed afhænger af mængden af forbrugt alkohol, så er koncentrationen af alkohol i urinen tværtimod højere end i blodet.

Koncentrationen af alkohol i blodet og urinen er udtrykt i ppm,? i gram pr. liter. Betragtes niveau 5 som dødeligt? . Men på grund af menneskers forskellige følsomhed over for ethanol afspejler niveauet af alkoholæmi ikke altid graden af dets toksiske virkning. Med lav tolerance såvel som i eliminationsfasen opstår døden, når koncentrationen af ethanol i blodet er fra 3 til 5?. Der er kendte tilfælde af overlevelse af mennesker, hovedsageligt lider af kronisk alkoholisme, med en promille over 15? . Høje koncentrationer af ethanol kan bidrage til eller ledsage død af andre årsager.

For andre alkoholer er der ikke udviklet en kvantitativ vurdering af retskemiske data, og diagnosen er baseret på forekomst af alkohol i kadaverisk materiale i kombination med kliniske og histologiske data.

Når isopropylalkohol oxideres, dannes acetone, som skal huskes ved differentialdiagnose.

FORGIFTNING MED DIATOMISKE ALKOHOLER (GLYKOLER)

Omstændigheder ved forgiftning

Glykoler indtages ofte ved uagtsomhed eller som erstatning for alkoholholdige drikkevarer.

Patogenese

Omsætningen af glykoler og deres virkning på kroppen ligner dem for monovalente alkoholer. Den største forskel er, at glykoler forårsager alvorlig hydropisk dystrofi af hepatocytter og renale tubulære epitelceller med overgang til nekrose.

Klinisk billede

Kliniske manifestationer af forgiftning omfatter overfladisk og kortvarig forgiftning, symptomer på mild akut gastritis og toksisk encefalopati. Ved moderat og svær forgiftning udvikles kollaps og koma. Divalente alkoholer forårsager også nekrotiserende nefrose, hvis sværhedsgrad afhænger af den indtagne dosis og organismens følsomhed.

Dødsårsager

Øjeblikkelige dødsårsager: lammelse af respirationscentret, akut kardiovaskulært, akut nyre- eller leversvigt, bronkopneumoni, nekrose af binyrebarken.

Patologisk billede

Ved død i de første 2-3 dage efter forgiftning afsløres tegn på toksisk asfyksi, katarral gastritis og en vis forstørrelse af nyrerne. Ved senere død påvises leverforstørrelse og alvorlig nekrotiserende nefrose.

Divalente alkoholer af højeste retsmedicinske betydning

Den mest almindelige og mest giftige er ethylenglycol CH 2 OH - CH 2 OH. Det bruges som grundlag for frostvæsker (frostvæske til køling af bilmotorer) og nogle bremsevæsker. Når det oxideres i kroppen, danner ethylenglycol oxalsyre, som interagerer med calciumioner og danner et uopløseligt bundfald. Derfor forårsager ethylenglycol hypocalcæmi og dannelse af calciumoxalatkrystaller i lumen af nyretubuli og kar (farveindsats, fig. 74).

Diethylenglycol, propylenglycol og andre polyvalente alkoholer anvendes på samme måde som ethylenglycol, ofte blandet med det; de fungerer på samme måde.

BARBITURAT FORGIFTNING

Omstændigheder ved forgiftning

I øjeblikket fænobarbital og andre langtidsvirkende derivater af barbitursyre anvendes hovedsageligt som antikonvulsiva. Kun et korttidsvirkende lægemiddel bliver fortsat brugt som sovemiddel cyclobarbital, som sammen med diazepam er en del af reladorm-tabletterne. Indførelsen af streng kontrol med udstedelsen af recepter og begrænsningen af brugen af barbiturater som hypnotika bidrog til at reducere deres anvendelse til selvmord. Imidlertid er barbiturisk stofmisbrug blevet udbredt, som er præget af hurtig afhængighed og behovet for gentagne doser stiger. En overdosis af barbiturater og deres kombination med alkohol og stoffer fra andre grupper fører ofte til døden.

Patogenese

Den vigtigste virkningsmekanisme for barbiturater anses for at være effekten på funktionen af serotonerge neuroner, hvilket fører til hæmning af nervøs aktivitet. Derudover øger de syntesen af γ-aminosmørsyre (GABA) - en hæmmende mediator.

Klinisk billede

Det kliniske billede af forgiftning inkluderer koma med hæmning af reflekser, et fald i kropstemperatur og respirationssvigt samt akut kardiovaskulær svigt.

Patologisk billede

Ved obduktion findes tegn på toksisk asfyksi, histologisk undersøgelse kan afsløre manifestationer af ventrikelflimmer i hjertet (farveindlæg, fig. 75) en). Nogle gange er der pillerester i mavesækkens indhold.

FORGIFTNING VED ANDRE PSYKOAKTIVE STOFFER

I retsmedicinsk og klinisk praksis er forgiftning med benzodiazepiner, antipsykotika og antidepressiva i stigende grad almindelig. Diagnosen er baseret på identifikation af tegn på et hurtigt opstået dødsfald, data fra en retskemisk undersøgelse og en analyse af sagens omstændigheder. Monoaminoxidasehæmmere kan forårsage hypertermi, arteriel hypertension, hjertearytmier, op til fibrillering. Tricykliske antidepressiva også forårsage arytmier og har nefrotoksiske virkninger. Antipsykotika kraftigt reducere blodtrykket, trykke åndedrætscentret og påvirke leveren, hvilket fører til udvikling af giftig hepatitis. Død ved forgiftning benzo-diazepiner kommer fra lammelse af åndedrætscentret eller lungebetændelse.

ALKALOID FORGIFTNING

Alkaloider er heterocykliske nitrogenholdige organiske baser, der findes i svampe og planter. Alle af dem er biologisk aktive, mange er meget udbredt i medicin (kinin, koffein, papaverin).

Omstændigheder ved forgiftning

Der er utilsigtede, selvmordstruede, kriminelle og iatrogene forgiftninger med stoffer, planter og pesticider, der indeholder alkaloider. Alkaloider, der har en narkotisk virkning, bør overvejes separat.

Patogenese

Virkningen af alkaloider på kroppen og det kliniske billede af forgiftning er forskelligartet. Det er muligt at skelne nervesystemets stimulanser i store doser, der forårsager kramper (strychnin, cicutotok-

syn), nervegifte (coniin, tubocurarin), psykoaktive stoffer (morfin, kokain, efedrin), cholinomimetika (muscarin, nikotin), antikolinergika (atropin, muscaridin), kardiotrope stoffer (aconitin, veratrin, hjerteglykosider).

Patologisk billede

Det patomorfologiske billede reduceres til tegn på toksisk asfyksi, og i tilfælde af kardiotoksisk virkning - til ventrikulær fibrillering eller asystoli. Nogle gange er der i mavesækkens indhold krystaller af stryknin, rester af ufordøjet hemlockrod eller dele af hemlock plettet.

Alkaloider af den største retsmedicinske betydning

Atropin forårsager forgiftning hos børn, der spiser belladonna- eller natskyggebær, hønsefrugtfrø. De kliniske symptomer på forgiftning svarer til det kolinolytiske syndrom.

Stryknin - et alkaloid af chilibukha frø, er en antagonist af den hæmmende mediator glycin og øger rygmarvens refleksexcitabilitet. I tilfælde af forgiftning er der først besvær med bevægelse, vejrtrækning og synke, muskelsammentrækning, skælven og frygt. Så er der anfald af toniske kramper med en overvægt af ekstension og respirationssvigt, men med bevarelse af bevidstheden. Angreb fremkaldes af enhver ekstern irritation: stærkt lys, lyd, berøring.

cicutotoksin indeholdt i milepælen giftig (hemlock vand; Cicuta virosa, ris. 76), vokser i vådområder og langs bredden af vandområder. Denne plante ligner i udseende selleri, især roden, og spises ved en fejltagelse. Roden har en sødlig smag, cellulære hulrum er synlige på snittet, som ikke findes i selleriroden. I tilfælde af forgiftning, svimmelhed, kvalme og opkastning, en følelse af kulde i hele kroppen, et fald i hudens følsomhed, derefter udvikler kloniske kramper med frigivelse af skum fra munden, kollaps og koma.

Konyin fundet i plettet hemlock (Conium maculatum) som nogle gange spises ved en fejl (blade som persille, rod som peberrod). Koniin har en nikotinlignende effekt og forårsager først svimmelhed, tørst, epigastriske smerter og spyt, derefter åndenød, skelning og lammelser med tab af føleevne, der spreder sig fra underekstremiteterne opad. Bevidsthed kan vare ved indtil døden.

Ris. 76. Giftige planter: -en- akonit; b- milepæl giftig.

Akonitin - den kraftigste af plantegifte, fundet i planter af ranunkelfamilien (Aconite soongaricum og lignende arter, se fig. 76) og forårsager vedvarende depolarisering af membranerne i muskel- og nerveceller, hvilket forstyrrer deres permeabilitet for natriumioner. Akonitter er almindeligt anvendt som tinkturer i folkemedicinen. I tilfælde af forgiftning opstår prikken, kradser eller svie i mund, svælg, spiserør og mave, spyt, kvalme, opkastning, derefter hudkløe og andre paræstesier, derefter smerter langs nervestammerne og muskeltrækninger, efterfulgt af tab af hudfølsomhed . Nogle typer akonitter efter kortvarig psykomotorisk agitation forårsager stigende lammelser. Typisk kollaps. På EKG kan gruppe ventrikulære ekstrasystoler bestemmes, der bliver til ventrikulær takykardi, ventrikulær flagren og flimmer. Bevidsthed

holdt ved til sidste øjeblik. Døden kan opstå som følge af lammelse af åndedrætscentret, hjertestop eller forstyrrelser i dets rytme.

Nikotin og anabasin bruges i landbruget som pesticider. Disse stoffer er n-cholinomimetika og forårsager opkastning, kollaps, kramper og åndedrætsstop.

STOF FORGIFTNING

Omstændigheder ved forgiftning

Oftest sker stofmisbrugeres død som følge af en overdosis eller den toksiske virkning af et forfalsket stof. Du kan dø selv med den første injektion, da individuel overfølsomhed over for lægemidlet er mulig.

Patogenese

Lægemidler påvirker mentale funktioner ved at interagere med specifikke receptorer, der normalt exciteres og hæmmes af neurotransmittere. Virkningerne af psykoaktive stoffer kan også være relateret til deres virkning på syntese, frigivelse, genoptagelse og metabolisme af neurotransmittere. Især er eufori som følge af stofbrug og tiltrækning til narkotikaforgiftning forårsaget af excitation af hjernestrukturer, der er centre for positive følelser og bestemmer dannelsen af motivationssystemer. Derfor skabes der under påvirkning af stoffer et funktionelt adfærdssystem, rettet mod at gentage den euforiske effekt.

Brugen af psykoaktive stoffer fører til udviklingen afhængigheder - behovet for gentagne aftaler for at sikre et godt helbred eller for at undgå dårligt. Det er sædvanligt at skelne psykisk afhængighed - uimodståelig tiltrækning af det brugte stof (manglende evne til at ændre mængden og hyppigheden af deres brug) og fysisk afhængighed, herunder tolerance (behovet for at øge dosis og administrationshyppighed for at opnå samme effekt) og forekomsten af et abstinenssyndrom, når brugen af stoffet stoppes.

Det vigtigste neuromorfologiske substrat for følelser hos mennesker og højere dyr er hjernens limbiske system. Mange neurotransmittere og neuromodulatorer deltager i dets funktion.

Opioider. De vigtigste endogene ligander af disse receptorer er opioide peptider - enkephaliner og endorfiner. Imidlertid er tilstedeværelsen af morfinlignende forbindelser i hjernen og cerebrospinalvæsken hos pattedyr for nylig blevet bevist.

stoffer med ikke-peptidstruktur, herunder morfin. Gennem opioidreceptorer virker de hypnotiske valmuealkaloider (morfin, kodein) og deres derivater (heroin). De undertrykker centralnervesystemet.

Biogene aminer - noradrenalin, dopamin, serotonin. Styrkelse af virkningen af noradrenalin og dopamin (især ved at stimulere deres frigivelse fra præsynaptiske slutninger eller hæmme deres genoptagelse) er den vigtigste virkningsmekanisme for de fleste psykostimulerende midler. Men ved langvarig stofbrug er syntesen af denne mediator og dens precursor dopamin opbrugt. Amfetaminer er hæmmere af noradrenalin-genoptagelse og -inaktivering, hvilket primært påvirker det noradrenerge system, mens kokain er en dopaminreceptoragonist. Målet for de fleste hallucinogener (cannabinoider, indolderivater såsom LSD og psilocybin, amfetaminmethoxyderivater, inklusive meskalin) er overvejende det serotonerge system, som modulerer den noradrenerge funktion.

Aminosyrer: glutaminsyre og asparaginsyre, såvel som de vigtigste mediatorer af hæmning - GABA og glycin. Det GABAerge system er stærkest påvirket af benzodiazepiner, som gennem excitation af specifikke "benzodiazepin"-receptorer øger frigivelsen af GABA fra præsynaptiske slutninger. Andre lægemidler, der virker på dette system (GABA-receptoragonister og enzymhæmmere, der inaktiverer det) forårsager hverken eufori eller afhængighed og bliver ikke misbrugt. Gennem glutaminerge receptorer medieres påvirkningen af nogle hallucinogener (phencyclidin og ketamin).

Disse neurotransmittere dannes og udfører deres funktion ikke kun i hjernen; receptorer for dem (inklusive opioider) findes i de fleste organer og væv. Derfor er virkningen af stoffer på kroppen ikke begrænset til ændringer i psyken, men fører til dysregulering af vaskulær tonus, immunforsvar mv.

Mekanismer for udvikling af somatisk patologi hos stofmisbrugere:

■ lægemidlers direkte virkning på væv og organer;

■ krænkelse af nervereguleringen af autonome funktioner og endokrin sekretion, forårsaget både af den direkte toksiske virkning af lægemidler på nervevævet og af følelsesmæssig stress;

■ toksisk virkning på organer og væv af lægemiddelurenheder og stoffer, der bruges til at forfalske lægemidler;

■ infektiøse processer forbundet med introduktion af bakterier, vira og svampe i kroppen gennem ikke-sterile sprøjter,

såvel som med immundefekt, mod hvilken selv svagt patogene repræsentanter for mikrofloraen kan forårsage alvorlige sygdomme;

■ træk ved stofmisbrugeres livsstil, herunder stress (med abstinenser eller som følge af social ulempe), promiskuitet, alkoholisme, underernæring.

Klinisk billede

Det kliniske billede af forgiftning varierer afhængigt af lægemiddeltypen. At tage morfin, heroin og andre opiater producerer en kombination af eufori med sedation og afslapning. En overdosis er karakteriseret ved sammensnøring af pupillerne, kvalme og opkastning, forstoppelse, vandladningsbesvær, hypotension, svedtendens, døsighed og et gradvist bevidsthedstab med overgang til koma. Cyanose opstår, vejrtrækningen bliver overfladisk, uregelmæssig og bremser mere og mere.

Psykostimulerende midler (kokain, amfetamin, efedron) forårsager også eufori, men i kombination med psykomotorisk agitation. Pupiller udvider sig, kropstemperatur og blodtryk stiger, hjerteslag og vejrtrækning bliver hyppigere. Arteriel hypertension kan kompliceres af cerebral blødning eller hjertearytmi. En overdosis kan også vise sig ved udvikling af koma med respirationssvigt.

Dødsårsager

Følgende varianter af thanatogenese er mulige ved akut og kronisk lægemiddelforgiftning:

■ lammelse af åndedrætscentret som følge af cerebral koma (farveindlæg, fig. 75 b);

■ toksisk lungeødem med udvikling af respirationssvigt;

■nyresvigt med positionel muskelkompression;

■asfyksi fra aspiration af maveindhold under opkastning;

■ ventrikulær fibrillering af hjertet; denne type thanatogenese er mest typisk for psykostimulerende midler, mens de tidligere er for opiater;

■ anafylaktisk shock.

Dødsårsagen kan også være sepsis og andre smitsomme komplikationer. I dette tilfælde betragtes kronisk lægemiddelforgiftning som en baggrundssygdom.

Patologisk billede

En obduktion afslører tegn på giftig asfyksi og stofbrug kort før døden: friske punkterede sår på

også i projektionen af store vener, spor af en tourniquet på skulderen, påvisning under inspektionen af scenen og under den ydre undersøgelse af liget af narkotiske stoffer, sprøjter, skeer og andet karakteristisk tilbehør.

Morfologiske data, der karakteriserer kronisk stofbrug, kan opdeles i flere grupper.

Patologiske ændringer forbundet med den regelmæssige introduktion af fremmede stoffer i kroppen, som ofte indgår i narkotiske stoffer som fyldstoffer eller opløsningsmidler.

Denne gruppe omfatter primært præcise sår på huden i projektionen af store vener, især flere, af forskellig receptpligtig og atypisk lokalisering (f.eks. på hænder, lår, kønsorganer, hals, tunge). Hvis lægemidlet er fremstillet ved at knuse tabletter og administreres intravenøst, kan de uopløselige komponenter i tabletterne forårsage mikroemboli i lungerne og leveren, efterfulgt af dannelsen af fremmedlegeme-type granulomer.

Infektionssygdomme forbundet med immundefekt og ikke-sterile injektioner. Denne gruppe læsioner omfatter tegn på kronisk bronkitis, fokal lungebetændelse, sekundær lungetuberkulose forbundet med reduceret kropsmodstand. Brugen af fælles sprøjter og nåle bidrager til spredningen af HIV-infektion, hepatitis B og C, hvis manifestationer omfatter forstørrelse af leveren, milten og portallymfeknuderne. I lymfoide organer detekteres follikulær hyperplasi først med dannelsen af lyscentre, derefter atrofi. Forløbet af hepatitis er karakteriseret ved lav aktivitet, men udtalt fibrose og hurtig dannelse af mikronodulær cirrhose.

Gentagne intravenøse injektioner uden asepsis fører til venøs trombose, flebitis og obliteration, samt dannelse af bylder i forskellige organer (især i hjernen), septikopyæmi og bakteriel endocarditis. Narkotikamisbrugere er også karakteriseret ved træge interstitielle inflammatoriske processer i meninges, bugspytkirtlen og myokardiet med udtalt fibrose.

Nederlag forbundet med stofmisbrugeres livsstil. Den diagnostiske værdi af disse tegn bør ikke overvurderes. De fleste stofmisbrugere ser udadtil helt normale ud, og nogle af dems smertefulde udseende skyldes oftere ikke påvirkningen af selve stofferne, men komplikationerne ved deres brug, herunder sociopsykologiske. Misbrugernes sociale ulykkelighed, appetitløshed og mangel på penge til mad fører til vægttab, hypovitaminose, langvarigt forløb af infektionssygdomme osv. Asocial sex

Den seksuelle adfærd, der er karakteristisk for kvindelige stofmisbrugere, forårsager en høj forekomst af seksuelt overførte sygdomme.

På grund af en overtrædelse af nervereguleringen er det endokrine system alvorligt påvirket. Ofte er der ujævn histoarkitektonik af skjoldbruskkirtlen (nodulær struma, stromal sklerose, histologiske tegn på lav funktionel aktivitet af organet), atrofi af binyrebarken og mange knuder i den (udtømningsfase af det generelle tilpasningssyndrom). Hos mænd opdages ofte atrofi af testiklerne med hæmning af spermatogenese, hos kvinder - flere follikulære ovariecyster.

I en bevidstløs tilstand på grund af lægemiddelforgiftning kan der udvikles positionelt kompressionssyndrom.

Narkotika af den største retsmedicinske betydning

Opiatforgiftning (hovedsageligt heroin, sjældent metadon, morfin, kodein) dominerer i retsmedicinsk praksis, herunder i kombination med ethylalkohol og forskellige stoffer. De indgives ved injektion, vatpinde (i næseborene) med en opløsning eller indånding af røg, efter at lægemidlet er blevet varmet op.

amfetamin har en stærk psykostimulerende effekt, kan ved længere tids brug føre til psykose. Den farligste i denne henseende er methylendioxymetamfetamin (MDMA), også kendt som ecstasy, som for nylig er dukket op og allerede er ansvarlig for en række dødsfald. Dens brug er især almindelig på diskoteker og natklubber, da dans hele natten lang kræver øget aktivitet.

Kokain i vores land bruges sjældent på grund af dets høje omkostninger.

cannabinoider er en del af hash (marihuana) - en blanding til rygning, opnået fra indisk hamp (Cannabis sativa). Marihuana er det mest populære stof, men dets retsmedicinske betydning er lille, da dødelig forgiftning kun forekommer hos narkotikakurerer, når pakken er trykløst i mave-tarmkanalen. Den største skade ved cannabinoider er, at deres brug bidrager til overgangen til heroin. Derudover kan marihuana forårsage akut psykose med upassende adfærd, der fører til ulykker.

Lysergsyrediethylamid(LSD) forårsager hallucinationer og forvrængninger i virkelighedsopfattelsen, så brugen af den forårsager ofte fatale ulykker. Også farligt fenicik-lidin, eller PCP (phenylcyclohexylpiperidin). Det forårsager psykomotorisk agitation og forårsager mord og selvmord. Hallucinogent

stoffer udvundet af svampe, og meskalin, isoleret fra den mexicanske kaktus forårsager ikke så alvorlige adfærdsforstyrrelser.

FORGIFTNING MED SVAMPE

Patogenese

Dødskasket (Amanita phalloides), ildelugtende fluesvamp (Amanita virosa), fluesvamp hvid, eller forår (Amanita Verna) nogle gange spindelvæv (Cortinarius) indeholder mindst 10 giftige bicykliske polypeptider (indolderivater) af en lignende struktur, som er opdelt i to grupper: amanitiner og phalloidiner. Den mest giftige af dem er α-amanitin, som forstyrrer proteinsyntesen i celler og forårsager nekrose af leverparenkym.

Orellanin - spindelvævstoksin, har en udtalt nefrotoksisk effekt.

Linjernes vigtigste toksin (Gyromitra esculenta og beslægtede arter) blev tidligere betragtet som den såkaldte gelvellinsyre. Nye undersøgelser har vist, at et sådant stof ikke eksisterer, men en blanding af harmløse organiske syrer blev forvekslet med det. Har giftige egenskaber gyromitrin, nedbrydes ved tørring i fri luft, men ikke ved kogning. Dens indhold i linjerne kan variere fra dødelige til harmløse doser. Virkningen af gyromitrin ligner virkningen af amanitiner og phalloidiner, men den hæmolytiske effekt er udtalt.

Psilocybin, psilocin, biocystin og norbiocystin som følge af serotonerg virkning forårsager de hallucinationer og forgiftning, men fører sjældent til døden. Der er fundet tre typer psilocybinholdige svampe på Ruslands territorium: Psilocybe semilanceata(Leningrad-regionen, Fjernøsten), Inocybe corydalina var.(Central- og Sydrusland) og Panaeolus subbalteatus(Centralrusland, Centralsibirien).

Bufotenin, indeholdt i fluesvamp rød (Amanita muscaria), porfyr (Amanita porfyri) og panter (Amanita pantherina), mekonsyre (fra nogle stropharia, stropharia) og indolamin fra svampe af slægten Raincoat (Lycoperdon) også forårsage akut psykose med hallucinationer.

Alkaloider muscarin og muscaridin - giftige stoffer fra svampe af slægten Volokonnitsa (Inocybe) og Govorushka (Clitocybe) nogle gange fundet i fluesvampe (Amanita muscaria, porfyri og pantherina), samt i en tynd gris (Paxillus involutus), er m-cholinomimetika.

Ibotensyre og dens derivater muscimol og muscason fluesvamp (Amanita pantherina, porfyri, muscaria) har atropinlignende og glutaminerge virkninger, blokerer GABA-receptorer. De er

øge mental og motorisk aktivitet, men i høje koncentrationer forårsage kramper, kollaps og koma. En sådan forgiftning kan føre til døden.

Klinisk billede

Forgiftning med svampe indeholdende amanitiner og phalloidiner er karakteriseret ved en lang latent (asymptomatisk) periode, i gennemsnit 12 timer.Derefter udvikles akut gastroenteritis med tørst, ukuelig opkastning, tarmkolik, koleralignende diarré blandet med blod, toniske kramper i musklerne. , kollaps og oliguri. Efter 1-3 dage stiger leveren, gulsot og leversvigt går sammen, kramper opstår og koma udvikler sig.

Et lignende billede er forårsaget af svampe, der indeholder gyromitrin, men kliniske manifestationer forekommer inden for 6-10 timer efter deres brug. Fænomenerne gastroenteritis er også mindre udtalte, men hæmolytisk slutter sig næsten altid til den parenkymale gulsot forbundet med hepatotoksisk virkning. Svaghed, hovedpine og forstørrelse af leveren er mere udtalt; milten er også forstørret.

0,5-2 timer efter brug af fluesvampe opstår der kolinergt (med overvægt af muscarin i svampe) eller antikolinergt syndrom. Et særligt alvorligt kolinomimetisk syndrom udvikler sig efter brug af fibre.

Efter brug af psilocybin-holdige svampe udvikles eufori, psykomotorisk agitation, delirium og hallucinationer og oneiroid. Med deres overdosis beskrives hypertermi, rødmen i ansigtet, dyspnø, bradykardi, opkastning, myalgi, methæmoglobinæmi samt autonome lidelser af sympatomimetisk type (mydriasis, takykardi, tremor). I et alvorligt klinisk forgiftningsforløb er udviklingen af akut nyre- eller kardiovaskulær svigt, kramper, koma mulig.

Andre uspiselige svampe (mælkeagtige med kaustisk saft, sataniske svampe og galde svampe, tiger- og hvidroning, svovlgul og murstensrød honningsvamp, falsk regnfrakke) forårsager kun akut gastroenteritis, som yderst sjældent er dødelig.

Møgbille grå (Coprinus atramentarius) og beslægtede arter er kun giftige, når de indtages sammen med alkoholholdige drikkevarer, da deres toksin er uopløseligt i vand, men opløseligt i alkohol.

Dødsårsager

Øjeblikkelige dødsårsager: dehydrering og ionbalanceforstyrrelser, akut lever- eller nyresvigt.

Patologisk billede

Rigor mortis på grund af muskeldystrofi er mild eller fraværende. Med hurtig død noteres dehydrering og tegn på giftig asfyksi, med forsinket død - massiv levernekrose og nekrotisk nefrose. I nærvær af hæmolyse påvises også en forstørret milt, nefrose er af pigmenteret natur.

Svampepartikler kan findes i opkast og maveindhold; i dette tilfælde er deres mykologiske undersøgelse tilrådeligt.

MÅDEFORGIFTNING OG GIFTIGE INFEKTIONER

Omstændigheder ved forgiftning

Madforgiftning er forbundet med indtagelse af mad, der er forurenet med patogene bakterier, oftere salmonella. Sygdomme forårsaget af bakterielle toksiner akkumuleret i fødevarer (f.eks. botulisme) omtales som madforgiftning. I retsmedicinsk praksis er botulisme og i mindre grad andre madforgiftninger og toksiske infektioner hovedsageligt vigtige for differentialdiagnostik.

Botulisme er forårsaget af toksinet fra botulinumbacillen, som er en anaerob og derfor ofte formerer sig i dåsemad.

Klinisk billede

1 dag efter brug af produkter, der indeholder botulinumtoksin, opstår der kvalme, opkastning, svimmelhed og svaghed; subfebril eller normal temperatur. Karakteriseret ved fravær af smerte, forstoppelse med oppustethed og neurologiske symptomer - skelning, dobbeltsyn, derefter nedsat synke og tale, åndedrætsbesvær.

Dødsårsager

Død opstår som følge af lammelse af åndedrætscentret et par dage (nogle gange timer) efter indtagelse af produkter, der indeholder botulinumtoksin.

Patologisk billede

Når man undersøger et lig, afsløres et billede af døden ved typen af asfyksi. Det histologiske billede er reduceret til tegn på akut skade på nervesystemet. Særlig opmærksomhed bør rettes mod studiet af kernerne i kranienerverne, hvor neuronal skade er mest udtalt. Biologisk metode bruges til diagnose

påvisning af botulinumtoksin (infektion af dyr) og sanitær og hygiejnisk undersøgelse af madrester.

Retsmedicin: lærebog / red. Yu.I. Pigolkin. - 3. udg., revideret. og yderligere 2012. - 496 s.: ill.

Alkohol i hverdagen forstås som ethylalkohol (С2Н5ОН).

Ethylalkohol med hensyn til hyppigheden af forgiftning bør sættes i første række. Enhver forgiftning er en akut forgiftning. Normalt kommer alkohol ind i kroppen som et smagsstof, dvs. gennem munden. Men det kan optages gennem huden, gennem sår (kompresser) eller gennem lungerne ved indånding af dampe.
Mennesket stiftede bekendtskab med ethylalkohol for tusinder af år siden, måske smagte primitive mennesker ved et uheld frugtjuice, og de kunne lide enten dens smag eller dens virkning. Derefter begyndte de bevidst at lade frugtjuice gære og få "sjove" drinks. Frugtsaft gærer under påvirkning af mikroskopiske levende celler. Bakterier, der lever af saftens sukker, gør det til ethylalkohol.

Standardens handling på kroppen.

Alkohol virker på kroppen som et narkotisk stof, mens der skelnes mellem følgende faser af dets virkning:
a) spænding;
b) anæstesi;
c) lammelse.

Som ethvert stof virker alkohol primært på centralnervesystemet, nemlig på hjernebarken, der er en generel hæmning af hjernehalvdelene og frigivelsen af subcortex.

I udviklingen af alkoholforgiftning observeres tre stadier af forgiftning - mild, moderat og alvorlig.

1. Med en mild grad af forgiftning er der først en stigning i respiration og puls, udvidelse af perifere kapillærer (rød Str.
250 Retsmedicin i forelæsninger
bemærk) temperaturen stiger. Sådanne emner er ophidsede, snakkesalige, udløste. Der er en motorisk excitation, en følelse af at løfte, en følelse af en bølge af styrke. En objektiv undersøgelse af det udførte arbejde indikerer dog et fald i muskelstyrken.

2. Ved en gennemsnitlig forgiftningsgrad forsvinder reflekser, bevægelseskoordinationen forstyrres (ataksi). Talen bliver usammenhængende, tegn på lammelse af de hæmmende centre vises. En fuld bliver ærlig, nogle gange blid, nogle gange uhøflig, ofte tilbøjelig til vold, slås, misbrug. Pupillerne trækker sig sammen, temperaturen falder på grund af øget varmeoverførsel og nedsat varmeproduktion. Der er opkastning.

3. En alvorlig form for forgiftning er karakteriseret ved udvikling af diffus kortikal hæmning. Reflekser falder kraftigt, vejrtrækningen bliver sjælden, hæs, pupiller reagerer ikke, temperaturen falder betydeligt, muskel- og hjertesvaghed skrider frem, opkastning fortsætter (aspiration af opkast). Der er ufrivillig vandladning, afføring.
På grund af alkoholens høje udbredelse og brede virkning begås mange forbrydelser, mens de er berusede, især legemsbeskadigelse og forbrydelser mod moral. Rus er en psykisk lidelse, der klinisk ligner en form for ægte psykisk sygdom.
Ganske ofte er der den såkaldte patologiske forgiftning, som er karakteriseret ved en øget, patologisk reaktion på alkohol, dvs. fra små doser alkohol opstår en meget kraftig reaktion, med andre ord tolererer en person ikke alkohol. Denne tilstand kan ofte forekomme hos medfødte epileptikere, hos personer efter en kranieskade. Patologisk forgiftning er en kvalitativ ændring i reaktionen på alkohol, dvs. illusoriske fremstillinger, bedrag af sanserne, umotiveret vrede og frygt iagttages uden de sædvanlige tegn på beruselse. Denne tilstand kan opstå pludseligt og ende i søvn efter kort tid. I de fleste tilfælde efterfølges dette af hukommelsestab (tab af hukommelse for fortiden). Faren ligger i, at der i denne tilstand kan begås de alvorligste forbrydelser.
For en ikke-drikker, en dødelig dosis på 96 procent alkohol = 100 - 150,0 eller 250 - 300,0 g vodka (6-8 g ren alkohol pr. 1 kg vægt). Børn er særligt følsomme over for alkohol; hos et femårigt barn på 10 år er det forårsaget af farlige fænomener. Kendt forgiftning af børn forårsaget af alkoholkompresser. Alkohol bidrager til indtræden af død af andre årsager: død som følge af koronararteriesygdom, i sklerotika, ruptur af cerebrale kar med apopleksi og hurtig død, alkohol sænker kropstemperaturen væsentligt og bidrager til døden fra virkningen af ekstern kulde (fra afkøling), etc.
Ofte bør sådanne personer i tilfælde, hvor patienter bringes til hospitalet i en tilstand af alvorlig alkoholforgiftning og med mistanke om alvorlig traumatisk hjerneskade, indlægges, indtil omstændighederne er fuldt afklarede. i dette spørgsmål observeres de største medicinske fejl, nogle gange med tragiske resultater.

Retsmedicinsk diagnose af dødelig forgiftning med ethylalkohol og dets surrogater.

Ved åbning af et lig mærkes en skarp lugt af alkohol fra kaviteter og organer i liget, det kan mærkes allerede ved åbning af hulrum i kraniet, maven og brystet. Når du åbner maven, mærkes lugten af alkohol praktisk talt ikke, især hvis den var fuld af mad, så bliver duften af gæring skarpere i den. Der er en skarp overflod og ødem i hjernehinderne og hjernesubstansen, overflod og lungeødem, hvor der nogle gange findes store blødninger. Parenkymale organer er kongestivt fuldblods på sektion. Kongestiv overflod er noteret i milten og mave-tarmkanalen. Blæren er normalt udspilet og fuld af urin. Under den pulmonale pleura, under epicardiet, i bindehinden, findes ekkymoser (små punktformede blødninger).

Men alle disse ændringer findes ofte i andre typer dødsfald. På grund af dette er det nødvendigt at udføre en kemisk undersøgelse af organer for at bestemme det kvantitative indhold af alkohol i kroppen. For en retskemisk undersøgelse skal du tage urin og blod. Blod bør tages fra perifere kar (brachial og femoral vene) eller fra bihulerne i dura mater, fordi. i hjertet, i leveren, i lungerne vil alkohol være indeholdt mere end i blodet i perifere kar. Dette skyldes post-mortem diffusion af alkohol fra maven til nærliggende organer.

Toksikologisk vurdering af alkoholforgiftning er et af de vanskelige spørgsmål ved retsmedicinsk undersøgelse. der er ingen specifik dødelig dosis, som varierer meget: fra 3 til 5 %. Ved at vurdere resultaterne af kemiske analyser skal retsmedicineren fastslå den alkoholdosis i kroppen, der var den højeste. Dette opnås ved beregning, da det er fastslået, at for hver time, der er gået efter indtagelse af alkohol, forbrændes eller frigives 0,08-0,12 % alkohol i kroppen, og inden for 24 timer forsvinder al den indtaget alkohol fra kroppen. Derudover, når man undersøger alkoholforgiftning, er det nødvendigt at vide om tilstedeværelsen af diabetes mellitus før døden, anæstesi, indtagelse af en stor mængde frugt, grøntsager (druer, meloner osv.), alkoholkompresser (til sår), samt fænomenerne med forrådnelse af liget, hvormed alkoholindholdet i blodet kan stige. Ved tilstedeværelse af alkohol i blodet (3-5‰). Det er nødvendigt at udelukke pludselig død fra koronar hjertesygdom forårsaget af aterosklerotisk koronar kardiosklerose.
Først efter at alle mulige dødsårsager er udelukket, hvis mere end 5 % alkohol findes i blodet og urinen, kan akut alkoholforgiftning betragtes som dødsårsagen. I særlige tilfælde, hos raske ikke-drikkere, kan døden som følge af alkoholforgiftning også forekomme ved lavere koncentrationer (3-4‰) i blodet.

Alkoholforgiftning.

Sammen med forgiftning med alkohol og alkoholholdige drikke er der ofte forgiftninger med forskellige giftige væsker, der bruges til forskellige tekniske behov.

Disse væsker kan opdeles i 2 grupper:
1. Indeholder ethylalkohol, men i utilstrækkelig ren form: denatureret alkohol, moonshine, cologne.
2. Indeholder ikke ethylalkohol - methylalkohol, amylalkohol, dichlorethan, frostvæske (ethylenglycol), tetraethylbly.
Forgiftning af surrogater af den første gruppe ligner ethylalkoholforgiftning, men de er mere alvorlige på grund af bivirkningerne af stoffer i disse væsker. Forgiftning af surrogater af den anden gruppe er farligere. de er selv stærke gifte.

Moskva

Alkoholforgiftning er en af de vigtigste risikofaktorer for menneskers sundhed og lang levetid. Når man overvejer denne kategori af forgiftninger, er forgiftning ikke med ethylalkohol, men med de såkaldte alkoholsurrogater af særlig betydning.

Ifølge Tomilin V.V.

et al. (1999) i 1999, ud af 70 tusinde af alle dødelige forgiftninger registreret i Rusland, skyldtes 52% forgiftning med ethylalkohol og dets surrogater, og antallet af dødsfald i vores land fra disse forgiftninger er fortsat et af de højeste i verden.

I strukturen af forgiftning, ifølge de årlige rapporter fra det republikanske center for SMV'er i Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation, for 1996-1998. akut alkoholforgiftning optog fra 65 % til 74 % (Klevno V.A. et al., 2006). På den baggrund registreres periodisk tilfælde af en pludselig stigning i antallet af forgiftninger, herunder dødelige, som f.eks. i efteråret 2006.

Ved analyse af tilfælde af ikke-dødelig forgiftning, Nuzhny V.P. et al. (2005) fandt, at det samlede antal hospitalsindlæggelser for forgiftning med alkoholholdige drikkevarer, alkoholerstatninger og giftstoffer, der blev brugt med henblik på forgiftning, faldt med gennemsnitligt 40 % i 1987-1988, men siden 1992 er antallet af sådanne indlæggelser. steg kraftigt og oversteg i 1994 tallet 1984 med 2,7 gange.

Moonshine og andre hjemmelavede drikkevarer i Rusland har altid konkurreret med lovligt producerede alkoholiske drikke.

Blandt forgiftninger med flerkomponentblandinger har forgiftninger med forskellige alifatiske alkoholer og acetone en fordel: 1) alifatiske alkoholer (ethanol, propyl, butyl, amyl), acetone, ethere i forskellige kombinationer og forhold; 2) methanol i kombination med andre alifatiske alkoholer, acetone, aromatiske carbonhydrider og glycoler; 3) glycoler (ethylenglycol, propylenglycoler, di-, triethylenglycoler, glycolethere), diethylphthalat, aromatiske carbonhydrider i forskellige kombinationer og forhold.

Urenheder er af største betydning i tilfælde af brug af alkoholholdige drikkevarer fremstillet på en håndværksmæssig måde, forfalskede eller væsker, der ikke er beregnet til oral administration (Berezhnoy R.V., Smusin Y.S., Tomilin V.V., Shirinsky P.P., 1980), fordi de membranotropiske virkninger af alkohol er uspecifikke og kan efterlignes af andre kemiske forbindelser, der ligner ethanol i struktur og fysisk-kemiske egenskaber.

Mange forfattere (Berezhnoy R.V. et al. 1980; Bonitenko Yu.Yu., 2005) opdeler alkoholsurrogater i to kategorier: 1) præparater fremstillet på basis af ethylalkohol og indeholdende forskellige urenheder; 2) lægemidler, der ikke indeholder ethylalkohol og er andre monovalente eller polyvalente alkoholer, klorerede kulbrinter; deres giftige fare er meget højere (falske surrogater).

De mest almindelige forgiftninger er methanol, propylalkoholer (n-propanol, isopropanol), butylalkoholer (n-butanol, butanol-2), amylalkohol og dens isomerer, ethylenglycol, ethylenglycolethere og tetrahydrofurfurylalkohol. Væsker af denne art kaldes også falske erstatninger for alkohol (Luzhnnikov E.A., 1999).

Det skal bemærkes, at eksperter fra landets førende toksikologiske centre i deres videnskabelige publikationer normalt ikke adskiller alkoholforgiftning, ægte alkoholsurrogater og endnu mere forgiftning med alkoholholdige drikkevarer af lav kvalitet.

Dette er ikke overraskende, da det kliniske billede af forgiftning med alkohol, moonshine, en række ægte alkoholsurrogater, såvel som taktikken til behandling af patienter, er de samme. Det kliniske billede af forgiftning af falske surrogater af alkohol er i høj grad bestemt af de aktive principper af alkoholfri karakter.

I det kliniske billede af akut forgiftning med alkohol og dets surrogater er det sædvanligt at skelne mellem følgende hovedsyndromer: toksisk encefalopati, luftvejs- og kredsløbsforstyrrelser, toksisk hepato- og nefropati og gastrointestinale lidelser. Udviklingen af visse syndromer og deres sværhedsgrad afhænger af det giftige middels individuelle karakteristika, dets dosis og andre årsager. Toksisk encefalopati udvikler sig hos næsten alle dem, der er forgiftet af alkohol og dets surrogater og omfatter nedsat bevidsthed, mentale, cerebellære og ekstrapyramidale lidelser, asthenovegetative manifestationer. Som regel er det kliniske billede af den toksikogene fase af forgiftning domineret af forskellige typer af nedsat bevidsthed og mentale funktioner, som kan karakteriseres ved både symptomer på CNS-excitation (psykomotorisk agitation med eufori, delirium, hallucinationer, delirium) og dens undertrykkelse (sløvhed, bedøvelse, stupor og koma i alvorlige tilfælde). En af de alvorlige komplikationer ved alvorlig alkoholforgiftning og dens surrogater er konvulsivt syndrom, som udvikler sig som følge af CNS-hypoxi og cerebralt ødem (Matyshev A.A., 1998; Kildyushov E.M. et al., 2007).

Den mest almindelige tidlige manifestation af alkoholforgiftning og dens surrogater er akut gastritis. Efter at have taget giften udvikler kvalme, gentagne opkastninger, smerter vises i den epigastriske region. I modsætning til gastritis observeres fænomenerne enteritis (smerter i mesogastrium, oppustethed, gentagen, rigelig løs afføring osv.) ikke ofte i tilfælde af forgiftning med alkohol og dets surrogater. Måske udviklingen af en erosiv proces i en senere periode - akut pancreatitis (eller forværring af kronisk), karakteriseret ved gentagne opkastninger, bæltesmerter, positive symptomer på peritoneal irritation osv. (Berezhnoy R.V. et al., 1980).

Ved akut forgiftning med alkohol og dets surrogater udvikles der naturligt alvorlige homøostaseforstyrrelser, som hovedsageligt manifesteres af forstyrrelser i vand-elektrolytbalancen og syre-base-tilstanden (Golovinskaya L.I., 1976; Bonitenko Yu.Yu., 2005).

Til dato er de mest undersøgte metaboliske ændringer, der udvikler sig i ethylalkoholforgiftning.

Ifølge Khamovich O.V. (2004) anses ethanolforgiftning som den vigtigste og umiddelbare dødsårsag på grund af ethanols toksiske virkninger i resorptionsstadiet. I eliminationsstadiet er den umiddelbare dødsårsag akut hjertesvigt på grund af de toksiske virkninger af acetaldehyd.

Klinikken for akut forgiftning med medium alkoholer (propyl, butyl og amyl) ligner manifestationerne af ethanolforgiftning. En lille blanding af amylalkohol og dets oxidationsprodukter bidrager til udviklingen af akut gastritis og pancreatitis. Aspiration af amylalkoholer fremkalder lungeødem. Novikov M.F. (1975) hos personer, der døde af forgiftning med propylalkohol, blev veldefinerede kadaveriske pletter af blå-lilla eller mørk lilla farve noteret. De indre organer er stillestående og overflod; punktblødninger noteres under epicardiet, på den viscerale pleura, slimhinder i mave-tarmkanalen, i nogle indre organer. Fokale blødninger i bugspytkirtlens væv, cerebralt ødem blev afsløret. Nyredystrofi, fedtdegeneration af leveren. I tilfælde af forgiftning med propyl-, isopropyl-, butyl- og amylalkoholer afslører obduktion ofte nekrose af slimhinderne i mave-tarmkanalen, skader på lever og nyrer (Berezhnoy R.V. et al., 1980; Bonitenko Yu.Yu., 2005) .

Funktioner ved forgiftning med polermidler bestemmes af komponenterne, der udgør disse væsker. Tilstedeværelsen af acetone, butyl og amylalkoholer i dem fører til mere udtalte gastrointestinale og cerebrale lidelser (Berezhnoy R.V. et al., 1980).

Af stor betydning ved diagnosticering af akut alkoholforgiftning er indholdet af ethanol (i blodet og urinen) og dets overensstemmelse med det kliniske billede. Det antages, at koncentrationen af ethanol i blodet, svarende til 3,0 g / l og derover, er karakteristisk for akut alkoholforgiftning, og 4,0-6,0 g / l er dødelig. Ifølge retsmedicinske eksperter er den laveste dødelige koncentration af alkohol i blodet 3 g/l. For kvinder er dette tal i gennemsnit 1,4 gange lavere end for mænd. Til gengæld er den dødelige koncentration af alkohol i blodet ca. 30-50% højere for personer, der er tilbøjelige til overdrevent indtagelse af alkoholholdige drikkevarer (Tomilin V.V. et al., 1999).

I de senere år, i tilfælde af forgiftning med alkoholholdige drikkevarer, på grund af den hyppige påvisning af andre alkoholer og deres metaboliske produkter i biologiske medier, der døde sammen med ethanol, er spørgsmålet om kombineret forgiftning med ethylalkohol og dets surrogater i stigende grad opstået. En analyse af sådanne tilfælde tyder på, at hvis der endda er en lille mængde højere alkoholer i blodet (Diagnostik af forgiftning med alkohol og dets surrogater er baseret på anamnesedata, det kliniske billede af forgiftning, resultaterne af en yderligere undersøgelse, herunder en kemisk-toksikologisk analyse af resterne af den udtagne væske, vask af mavevand og andet biologisk materiale (blod og urin), samt resultaterne af retsmedicinske histologiske og retskemiske undersøgelser (Bonitenko Yu.Yu., 2005). række rettidig genoplivning og modgift, som det fremgår af den høje dødelighed i medicinske institutioner.

Kemisk-toksikologisk undersøgelse af giftrester og biologiske medier hos ofre for akut eksogen forgiftning er en væsentlig komponent i den diagnostiske proces. Alkoholforgiftning og dens surrogater er ingen undtagelse fra denne regel (Zatona R.E. et al., 2006). Metoder til bestemmelse af disse stoffer kan opdeles i to ulige undergrupper: ekspressmetoder og egentlige kemisk-toksikologiske analysemetoder.

Blandt de mange forskellige metoder til bestemmelse af alkoholer betragtes gaskromatografi som den mest enkle og specifikke i dag.

Det kan antages, at stigningen i antallet af dødelige SA-forgiftninger er forbundet med en stigning i omsætningen, både fri og ulovlig, af tekniske væsker, som omfatter forskellige giftige komponenter.

Alt ovenstående tyder på, at alkoholforgiftning ikke kun er et rent medicinsk problem, men også et alvorligt socialt, klinisk og demografisk problem, som afgør relevansen og behovet for forskning på dette område.

Referencer: 1.

Berezhnoy R.V. Forgiftning med tekniske væsker // Retningslinjer for retsmedicinsk undersøgelse af forgiftninger. Ch. 10 / R.V. Berezhnoy, Ya.S. Smusin, V.V. Tomilin, P.P. Shirinsky. - M.: Medicin, 1980. - 424 s. 2.

Bonitenko Yu.Yu. Akut forgiftning med ethanol og dets surrogater / Yu.Yu. Bonitenko. - St. Petersborg, 2005. - 223 s. 3.

Golovinskaya L.I. Forbedring af metoden til undersøgelse af forgiftning med højere alkoholer og deres kombinationer med ethanol / L.I. Golovinskaya // Retsmedicinsk videnskab i praksis med sundhedspleje og ekspertise (materialer fra XVI Plenum i bestyrelsen for VNOSM). - Minsk, 1979. - S. 114-117. fire.

Zatona R.E. Anvendelse af særlig viden i udførelsen af individuelle efterforskningsaktioner og operationelle eftersøgningsaktiviteter i straffesager relateret til ulovlig omsætning af alkoholholdige væsker og alkoholholdige produkter / R.E. Zatona, O.R. Rodionova // Retsmedicinsk ekspert. - nr. 4. - M., 2006. - S. 14-17. fem.

Kildyushev E.M. Om problemet med diagnosticering af akut forgiftning med ethylalkohol i ekspertpraksis / E.M. Kildyushev, I.V. Buromsky, O.V. Krieger // Retsmedicinsk Undersøgelse. - nr. 2. - M., 2007. - S. 14-16. 6.

Klevno V.A. Russisk center for retsmedicinsk undersøgelse: sider med historie (til 75-årsdagen for dets grundlæggelse) / V.A. Klevno, I.N. Bogomolova, O.A. Panfilenko, D.V. Bogomolov, V.N. Zvyagin, P.L. Ivanov, A.V. Kapustin, B.M. Lisyansky, E.M. Salomatin, O.V. Samohodskaya, R.S. Sakharov // Redigeret af prof. V.A. Fedt nok. - M.: RIO FGU "RTsSME Roszdrav", 2006. - 390 s. 7.

Luzhnikov E.A. Alkoholforgiftning og dens surrogater / E.A. Luzhnikov // Klinisk toksikologi. - Ch. 11. - M., 1999. - S. 276-300. 8.

Matyshev A.A. Forgiftning med ethylalkohol og dets surrogater / A.A. Matyshev // Retsmedicin. Vejledning til læger. - Ch. 21. - Udgave 3. - St. Petersborg: Hippocrates Publishing House, 1998. - S. 245-249. ni.

Novikov M.F. Til spørgsmålet om forgiftning med propylalkohol / M.F. Novikov // Materialer fra den videnskabelige-praktiske konference for retsmedicinere i Orenburg-regionen om spørgsmål om traumatologi, toksikologi og pludselig død. - Orenburg, 1975. - S. 34-38. 10.

Novikov P.I. Ekspertvurdering af dynamikken i distributionen af ethylalkohol i kroppen under en retsmedicinsk undersøgelse af et lig / P.I. Novikov // Retsmedicinsk undersøgelse. - nr. 3. - M., 1963. - S. 13-17. elleve.

Har brug for V.P. Alkoholdødelighed og toksicitet af alkoholholdige drikkevarer / V.P. Nedy, S.A. Savchuk // Partnere og konkurrenter. Labrotarium. - Nr. 5-7. - M., 2005. - S. 44-47. 12.

Tomilin V.V. Om dødelig forgiftning med ethylalkohol og dens surrogater i forskellige emner i Den Russiske Føderation / V.V. Tomilin, E.M. Salomatin, G.N. Nazarov, A.I. Shaev // Retsmedicinsk undersøgelse. - nr. 6. - T. 42. - 1999. - S. 3-7. 13.

Antallet af kemikalier med giftige egenskaber er stort set ubegrænset, og forgiftning af mange af dem forekommer i retsmedicinsk praksis. Nogle giftige stoffer og forgiftninger af dem findes hovedsageligt i retsmedicinske undersøgelser, forgiftninger med andre stoffer er kasuisme.
I denne lærebog kan vi begrænse os til kun at overveje forgiftninger med de giftige stoffer, som er tilvejebragt af retsmedicinsk program for lovskoler.

syreforgiftning

Uorganiske syrer (svovlsyre, saltsyre, salpetersyre) og organiske (eddikesyre) har først og fremmest en udtalt lokal effekt, der ødelægger væv. De resulterende smertefulde irritationer af sensoriske nerver forårsager ofte chok og hurtig død, hvilket observeres, når man tager en stor dosis koncentrerede syrer. Under organismens overlevelse har syrer, der optages i blodet, også en generel effekt.
Svovlsyre er en olieagtig væske. Renset svovlsyre er en farveløs gennemsigtig væske, ikke renset - gullig eller brun-gul. Svovlsyre har en stærk destruktiv effekt. Den dødelige dosis er 5 ml.
Umiddelbart efter indtagelse af syren er der skarpe smerter i munden og hele fordøjelseskanalen, alvorlige opkastninger blandet først med skarlagenrødt blod og derefter med brune masser (på grund af det faktum, at blodet under påvirkning af syre får en brun farve ). Samtidig med opkastning opstår en kraftig hoste på grund af indånding af syredampe eller indtagelse af syredråber i luftvejene.
Fra virkningen af dampe eller selve syren på epiglottis og luftveje udvikles et skarpt ødem i strubehovedet, stemmebåndene, hvilket forårsager en skarp vejrtrækningsbesvær, og derfor er endda en tracheotomi undertiden påkrævet. Ansigtet på den forgiftede person bliver cyanotisk, pupillerne udvider sig. Der er et fald og svækkelse af hjerteaktivitet. Døden indtræffer i de første 1-2 timer og nogle gange meget hurtigt.
Ved langvarig forgiftning udvikles blodig diarré, kramper, hikke, ophør med urinproduktion, dyb besvimelse og død.
Når du tager mindre koncentrerede syreopløsninger, kan døden ikke forekomme. Esophageal forbrænding heler. I dette tilfælde observeres ardannelse og efterfølgende indsnævring og endda fuldstændig obstruktion af spiserøret, hvilket efterfølgende fører til døden fra udmattelse.
Utilsigtet forgiftning opstår, når syre ved en fejl tages i stedet for for eksempel spiritus, når den opbevares på vinflasker. Sjældent, men der er også selvmord med svovlsyre.

Saltsyre er en vandig opløsning af hydrogenchlorid. Fortyndet saltsyre bruges i medicinsk praksis. Den dødelige dosis af ufortyndet saltsyre er 15-20 ml.
Det kliniske billede ligner det kliniske billede i tilfælde af forgiftning med svovlsyre, adskiller sig kun i mindre sværhedsgrad af symptomer. Døden opstår normalt fra chok i de første timer eller endda minutter. Under organismens overlevelse forekommer alvorlige cicatricial ændringer i den langs spiserøret og i maven.
Saltsyreforgiftninger er for det meste tilfældige, når syre tages eller gives i stedet for en anden væske, men der er også tilfælde af selvmord.

Salpetersyre anvendes i industrien. Koncentreret salpetersyre har en skarp lugt. Den dødelige dosis er 8-10 ml.
Det kliniske billede begynder med skarpe smerter i munden, svælget, spiserøret, maven. Opkastning vises hurtigt med brune masser på grund af tilsætning af blod. Opkastet indeholder nogle gange fragmenter af maveslimhinden. I denne periode indtræffer døden normalt. Hvis patienten oplever en akut periode, slutter diarré med brune masser sig til de eksisterende symptomer, derefter hævelse af luftvejene fra virkningen af salpetersyredampe. Ødem i epiglottis og slimhinder udvikler sig ved indgangen til strubehovedet. Efter dæmpningen af akutte fænomener udvikler processen med regenerering af slimhinden i spiserøret og maven sig med cicatricial ændringer, hvilket kan føre til obstruktion og død fra udmattelse.
Diagnosen salpetersyreforgiftning kan stilles på baggrund af den gule farve af huden omkring munden og på hagen. I fremtiden er forgiftningsforløbet det samme som ved forgiftning med svovl- og saltsyre.
Eddikesyre findes mere almindeligt i hverdagen i form af eddikeessens. Den indeholder 50-80% eddikesyre. Bordeddike indeholder 6 % eddikesyre. En dødelig dosis er 15 ml eddikeessens eller et glas bordeddike.
Efter at have taget syre er der en kraftig opkastning af brune masser, der udsender en karakteristisk lugt af eddike. Der er stærke smerter langs fordøjelseskanalen, hævelse af slimhinden i de øvre luftveje, nogle gange en skarp hoste i tilfælde af forgiftning med koncentreret syre. Døden kommer hurtigt. Under oplevelsen udvikler den forgiftede gulsot på grund af hæmolyse af røde blodlegemer, diarré med brune masser blandet med røde blodforbindelser, temperaturen stiger, der findes blod i urinen, og kvinder kan også opleve pletblødninger fra skeden. Døden kan forekomme i de første timer fra chok, under erfaring - fra forskellige komplikationer og nogle gange efter lang tid efter forgiftning. Resultatet kan være det samme som ved uorganisk syreforgiftning.

Forgiftning med ætsende alkalier.

Kaustiske alkalier er meget udbredt i forskellige industrier og i hverdagen (til vask, gulvvask, rengøring af opvask). Til husholdningsformål bruges kaustisk soda - dette er en 15% opløsning af kaustisk soda. Den dødelige dosis kaustisk soda er omkring 20 ml.
Det kliniske billede er udtalt. Umiddelbart efter indtagelse af kaustisk alkali er der en kraftig ukontrollerbar opkastning. Senere sammenføjninger og blodig diarré. Der er skarpe smerter langs fordøjelseskanalen, en stærk hoste, på grund af indtrængen af alkali i luftvejene. Døden kan komme i løbet af de næste par timer af chok. Ved langvarig forgiftning opstår der sår i slimhinden i spiserøret, maven og tarmene, efterfulgt af cicatricial forandringer, indsnævring af spiserøret og død fra udmattelse.
For det meste er der husholdningsforgiftninger af voksne som følge af fejlagtigt indtag af ætsende alkali i stedet for for eksempel alkohol, hos børn, der ved et uheld sluger ætsende alkali forberedt til tøjvask eller gulvvask.

Arsenforgiftning

Arsenanhydrid er det vigtigste af arsenpræparaterne. Dens dødelige dosis, når den tages, er 0,1-0,2 g.
Når arsenanhydrid indtages, observeres den gastrointestinale form for forgiftning oftere. Offeret udvikler en metallisk smag i munden, opkastning, stærke smerter i underlivet. Opkastet er grønligt i farven. Afføringen er løs, ligner risvand. Alvorlig dehydrering er ledsaget af kramper. Yderligere, som et resultat af hæmolyse af erytrocytter, udvikles gulsot, hæmolytisk anæmi og akut nyre- og leversvigt. Døden kan indtræffe i de næste par timer efter forgiftning.
Mord og selvmord ved arsenforgiftning er nu sjældne. Utilsigtet forgiftning observeres, når arsen kommer ind i fødevarer, hovedsagelig af vegetabilsk oprindelse.

Kviksølvforgiftning

Forgiftning kan være forårsaget af uorganiske kviksølvpræparater (sublimat, calomel, kviksølvcyanid) og organiske præparater (granosan, diethylkviksølv osv.). Af de giftige forbindelser af kviksølv er sublimat af praktisk betydning. Dens dødelige dosis er 0,3-0,5 g.
Når man tager sublimat indeni, udvikles symptomer på akut forgiftning, hvis kliniske billede også afhænger af den form, som sublimatet tages i - i form af en opløsning eller tabletter. Der er en metallisk smag i munden, efterfulgt af kvalme og opkastning. Hvis der er taget tabletter, er opkastningen nogle gange blodig. Der er smerter i underlivet, derefter diarré med blod.
Slimhinderne i munden og svælget får en kobberrød farve. Anuri udvikler sig, døden opstår fra uremisk koma oftere efter 6-8 dage. Derudover er der løsning og sårdannelse i tandkødet, ledsaget af dårlig ånde. I nogle tilfælde opstår døden på den første dag som følge af en svækkelse af hjerteaktiviteten.
Mord er sjældent. Selvmord er mere almindeligt blandt dem med adgang til sublimering. Der er også utilsigtede forgiftninger med en sublimatopløsning, der fejlagtigt er taget i stedet for vand.

Kulilteforgiftning

Kulilte (CO) er en farveløs, lugtfri gas og findes kun i sin rene form under laboratorieforhold. Det dannes oftest under ufuldstændig forbrænding af organiske stoffer. Typisk findes kulilte i blandinger med forskellige gasser i form af kulilte, som dannes ved forbrænding af defekte ovne eller udstødningsgasser fra forbrændingsmotorer i biler.
Kulilte har en øget selektiv effekt på blodhæmoglobin. Det fortrænger ilt fra oxyhæmoglobin og danner carboxyhæmoglobin. Ved at erstatte ilt forårsager iltoxid hypoxi. Derudover har det en toksisk effekt direkte på væv, og hæmmer vævsrespiration på grund af dets kombination med et jernholdigt respiratorisk enzym. Kulilte har også en specifik effekt på centralnervesystemet, hvilket forårsager alvorlige ændringer i nervevævet.
Ved indånding af høje koncentrationer af kulilte observeres en lynhurtig form for forgiftning. Med denne form går bevidstheden øjeblikkeligt tabt, reflekser forsvinder, og døden opstår som følge af lammelse af åndedrætscentret. Og alligevel, ved akut forgiftning, er det førende symptom skader på centralnervesystemet. Til at begynde med opstår tyngde i hovedet, der bliver til en tiltagende hovedpine, svimmelhed og flimren i øjnene, kvalme og opkastning. Der er en pulsering i tindingerne, udvikling af svaghed bliver til mangel på vilje, der er intet ønske om at træffe foranstaltninger for at undgå fare, og så går bevidstheden tabt. I en bevidstløs tilstand forekommer ufrivillig vandladning og afføring. Komaen kan vare i flere dage.
Man skal dog huske på, at den individuelle holdning til kulilte hos individer er forskellig, hvilket afsløres ved gruppeforgiftninger, når samme koncentration og eksponering af kulilte giver forskellige grader af forgiftning hos forskellige mennesker.
Når et lig åbnes, har blodet i hjertet, karrene, bihulerne i den hårde skal en lys rød farve, som overføres til alle organer og væv, der har samme farve. Muskelvæv er især stærkt farvet.

Eksempel.
Borger B., 52 år, blev den 12. januar 1998 fundet død i et vagthus.
Retsmedicinsk diagnose: kulilteforgiftning (handling af en retskemisk undersøgelse nr. 16 dateret den 12. januar 1998): flydende skarlagensrødt blod i kar og hulrum i hjertet, overflod og lys rød farvning af indre organer og muskler, intenst udtalt kadaverisk pletter af lys lyserød farve. Moderat udtalt åreforkalkning i aorta og hjertets kranspulsårer.

Kulilteforgiftning er i de fleste tilfælde en ulykke. Dette er kulilteforgiftning på grund af utidig lukning af opvarmede komfurer. Der er forgiftninger i biler, når udstødningsgasser trænger ind i førerhuset og forårsager alvorlig, endda dødelig forgiftning. Nogle gange er der selvmord.

Ethylalkoholforgiftning

Ethylalkohol findes i alkoholholdige drikkevarer af forskellige koncentrationer, nogle gange bruges det i sin rene form. Med hensyn til dens udbredelse rangerer alkoholforgiftning i øjeblikket først blandt andre forgiftninger i Den Russiske Føderation.
Alkoholens giftige egenskaber er primært forbundet med dets overvejende virkning på centralnervesystemet. Under påvirkning af alkohol forekommer hæmning af hjernebarken med frigivelse af subkortikale centre fra dens kontrol. Dette medfører i første omgang et fald i opmærksomhed, en kritisk holdning til ens adfærd, til en tilstand af eufori, nedsat koordination osv. Derefter erstattes excitationstilstanden gradvist af depression, uklarhed af bevidsthed, cerebellare lidelser, forstyrrelse af termisk balance.
Hæmning indfanger gradvist direkte de subkortikale knuder, lillehjernen og centrene i medulla oblongata og rygmarven, hvilket fører til koma og nogle gange død.
Toksiske doser af alkohol er meget varierende, hvilket primært afhænger af en persons alder og vægt, mængden og kvaliteten af den mad, han har indtaget, hans fysiske og mentale tilstand (humør), afhængighed osv. Virkningen af disse forskellige faktorer kan forklare den ulige grad af forgiftning hos forskellige personer, der har drukket den samme mængde alkohol. Graden af forgiftning er væsentligt påvirket af kvaliteten af alkoholholdige drikkevarer. Forskellige urenheder, primært fuselolier, forstærker alkoholens toksiske virkning. De oxideres langsommere (“brændt ud”) i kroppen, hvilket forårsager alvorlige tømmermænd (hovedpine, rystende hænder, svedtendens, kvalme, depression osv.). Derfor er indtagelsen af alkoholholdige drikke fremstillet på håndværksmæssig måde (moonshine, mos, etc.), ceteris paribus, ledsaget af større beruselse. For at "øge styrken" i håndværksdrikke, tilsættes tobaksinfusion, forskellige rødder og urter, barbiturater og endda forskellige insektsprays.
Graden af alkoholforgiftning afhænger også af toksiciteten af dets oxidationsprodukter. Dårligt raffinerede alkoholholdige drikkevarer giver mange produkter med ufuldstændig forbrænding af alkohol, og primært acetaldehyd. Derudover afhænger intensiteten af alkoholforgiftning af absorptionshastigheden og dens indtræden i blodet. Hvis alkohol ikke tages på tom mave, optages omkring 20% af det i maven, og de resterende 80% i tyndtarmen. I sådanne tilfælde adsorberes alkohol delvist af mad og kommer ufuldstændigt ind i blodbanen, eller dets indtagelse er langsommere.
Fra maven og tarmene trænger alkohol ind i væggene i disse organer ved diffusion og kommer uændret ind i blodbanen. En vis mængde alkohol gennem væggene i disse organer kommer ind i bughulen, hvorfra den også kan optages i blodet. Hastigheden af alkoholdiffusion er proportional med mængden og koncentrationen af drikken, kontaktområdet af alkohol med slimhinden i mave-tarmkanalen, graden af fyldning af maven, tilstanden af motorisk funktion og tonus i maven. mave-tarmkanalen mv. Perioden med absorption, distribution af alkohol og etablering af diffusionsligevægt i kroppens væv kaldes resorptionsperioden. Varigheden af denne periode varer i gennemsnit fra 1 til 1,5 timer, og når maven er fyldt med mad - op til 2 timer.
Hvis alkohol tages på tom mave, kan dens maksimale stigning i blodet observeres allerede efter 40 minutter, sjældnere efter 30 minutter. og i meget sjældne tilfælde efter 15 minutter. Hos personer, der er afhængige af alkohol, forløber resorptionen hurtigere end hos personer, der er uvante eller lidt vant til alkohol. Hastigheden af alkoholresorption påvirkes af tilstanden af det grundlæggende stofskifte. For eksempel medfører fysisk aktivitet, der fremmer en stigning i basalstofskiftet, en stigning i resorptionshastigheden. Skader på hovedet og hjernen er ledsaget af et fald i stofskiftet og et fald i resorptionshastigheden. Resorptionshastigheden er påvirket af nogle urenheder i alkoholholdige drikkevarer. Så mousserende champagnevine indeholder kuldioxid, hvilket drastisk reducerer perioden med alkoholabsorption.
Efter at niveauet af alkohol i blodet når sit højeste punkt, begynder perioden med eliminering (oxidation). Det er ledsaget af et fald i niveauet af alkohol i blodet på grund af oxidation og udskillelse fra kroppen. Eliminationsperioden sker efter absorption af 90-98% af alkoholen taget fra mave-tarmkanalen, og endnu lavere med en fuld mave. Varigheden af eliminationsperioden afhænger primært af mængden af indtaget alkohol. Omkring 90-95 % af den indtaget alkohol oxideres, og omkring 5-10 % udskilles uændret i urin, udåndingsluft, sved, spyt, afføring mv. Nyere undersøgelser har vist, at alkoholoxidation hovedsageligt forekommer i leveren og i ringe grad i nyrerne, mens mængden af alkohol oxideret per tidsenhed er proportional med kropsvægten, og mængden af alkohol i udåndingsluften er proportional med alkoholindholdet. i blodet, der cirkulerer i kroppen, lunger. Typisk oxideres omkring 90 % af alkoholen i leveren af enzymet alkoholdehydrase og omkring 10 % af katalase i andre væv. Hos mennesker, der er vant til alkohol, ødelægges alkohol i vid udstrækning under påvirkning af katalase i muskler, lunger og andet væv, uden om leveren. Sådanne personer har en vis "træning" af katalasesystemet, hvilket forårsager oxidation af hovedmængden af alkohol. Hvis leveralkoholdehydrase oxiderer en vis mængde alkohol, kan katalase øge ødelæggelsen af alkohol flere gange og i et accelereret tempo. Dette kan forklare muligheden for at tage store mængder alkohol af mennesker, der er afhængige af det.
I eliminationsfasen falder mængden af alkohol i blodet, og i urinen stiger. Det vil sige, at der kan være en meget lav procentdel alkohol i blodet, mens den i urinen kan være meget betydelig, hvilket indikerer et tidligere indtag af alkohol. Forholdet mellem alkoholindhold i urin og blod vil således være forskelligt på forskellige stadier af alkoholforgiftning.
Indholdet (konservering) af alkohol i et lig kan ændres afhængigt af den tid, der er gået efter dødens indtræden, omgivelsestemperatur, arten af den bakterieflora, der udvikler sig i liget, mv. Nedbrydningen af alkohol efter døden sker også under påvirkning af enzymet alkoholdehydrase, som forbliver aktivt i flere dage efter døden.
Den kvantitative bestemmelse af alkohol i blod, urin eller andre genstande udføres ved forskellige metoder til retskemisk forskning.
Lægeundersøgelse af personer, der er mistænkt for forgiftning, udføres som regel i medicinske institutioner under Den Russiske Føderations sundhedsministerium. En sådan undersøgelse i retning af administrative, efterforskningsmæssige og retslige organer samt ledere af institutioner og virksomheder udføres af psykiatere eller narkologer og i deres fravær af læger af andre specialer. Faktum om forgiftning og dens grad fastlægges på grundlag af det kliniske billede (adfærd, orientering, tilstanden af de somatiske, mentale og neurologiske sfærer osv.) Samt laboratoriedata.
Det skal understreges, at ingen enkelt type forskning i undersøgelse af alkoholforgiftning, især hos levende personer, i alle tilfælde kan være af udtømmende værdi. Selvom det mest objektive kriterium er det kvantitative indhold af alkohol i kroppen. Men det svarer ikke altid nøjagtigt til den observerede grad af forgiftning. Derfor kan en videnskabeligt baseret konklusion om graden af alkoholforgiftning kun gives som et resultat af en omfattende undersøgelse ved at sammenligne data fra kliniske forsøg og laboratorietests.
Afvisning af at kvantificere alkohol i kroppen kan være en kilde til alvorlige medicinske fejl i diagnosticering af tilfælde af alvorlig traumatisk hjerneskade, slagtilfælde, uræmi, koma osv. Omvendt kan en bestemmelse af vidnesbyrdets tilstand kun ud fra resultaterne af en kvantitativ undersøgelse føre til, at denne person vil blive betragtet som ædru og i stand til at udføre arbejde, mens han vil have en betydelig funktionsnedsættelse forbundet med en alvorlig tømmermænd (tilbagetrækning).
Ved en retsmedicinsk undersøgelse af lig skal en sagkyndig nogle gange udtale sig om graden af alkoholforgiftning af afdøde før døden, kun styret af data om det kvantitative indhold af alkohol i et ligs blod. Til dette kan der anvendes specialdesignede vejledende data om den funktionelle vurdering af forskellige koncentrationer af alkohol i blodet. Eksempelvis 1 time efter indtagelse indikerer indholdet af alkohol i blodet i mængden 0,5-1,5%o en let forgiftning og er karakteriseret ved træthed, følelsesmæssig labilitet, en vis manglende koordination både ved små og grove bevægelser. Ved 1,5-2,5%o forekommer moderat forgiftning - betydelig følelsesmæssig ustabilitet, nogle gange farlig for andre, chanted tale, svimlende gang, nedsat mentalitet, orientering, nogle gange alvorlig døsighed. Indholdet af 2,5-3,0% alkohol i blodet er ledsaget af alvorlig forgiftning, hvor døden nogle gange er mulig. Ved 3,0-5,0 % alkohol i blodet noteres akut forgiftning (koma), livstruende, med en alkoholkoncentration i blodet på mere end 5 % indtræder som regel døden.
Diagnose af død som følge af alkoholforgiftning kompliceres yderligere af det faktum, at morfologiske ændringer er få og meget uspecifikke. Mistanke om alkoholforgiftning kan opstå, når der opdages tegn på akut død, og lugten af alkohol fra organer og kropshuler mærkes. Den stærkeste lugt mærkes, når man åbner det bløde væv i brystet og fra overfladen af snittene i lungerne og hjernen. Når man åbner maven, er lugten af alkohol ikke altid bestemt, især hvis maven er fuld af mad, der er i gang med gæring. Duften af alkohol kan også ses fra et uåbnet lig. Det skal understreges, at lugten af alkohol nogle gange næsten ikke kan mærkes, mens der findes en stor mængde alkohol i et ligs blod og urin, og omvendt, ved en skarp lugt, findes der ofte en lille mængde alkohol. i blodet og urinen. Det afhænger af hastigheden af døden efter at have drukket alkohol. For eksempel, med den hurtige indtræden af døden efter indtagelse af store doser alkohol (resorptionsstadiet), kan lugten af det fra liget være ubetydelig.
Blandt andre indirekte tegn på alkoholforgiftning, opdaget under en ekstern undersøgelse af liget, kan man nævne skarp cyanose, hævelse af øjenlågene, pastositet i ansigtet, et morfologisk billede af akut død (intense blåviolette kadaveriske pletter, subkonjunktivale blødninger, spor af vandladning og afføring). I en intern undersøgelse noteres overflod af indre organer, ødem i lungerne, meninges og hjernen, tilstedeværelsen af flydende mørkt blod, punktformede blødninger under lungepleuraen og epicardiet. Blæren er ofte fyldt med urin.
Overløb af blæren på baggrund af morfologiske tegn på akut død i nærvær af lugten af alkohol betragtes af mange eksperter som et vigtigt tegn på død fra alkoholforgiftning. Det giver eksperten mulighed for i kombination med andre tegn at mistænke alkoholforgiftning og sende de indre organer til retskemisk forskning. Samtidig skal man huske på, at blæreoverløb også noteres i tilfælde af død fra en kraniocerebral skade.
Den dødelige koncentration af ethylalkohol i blodet anses for at være i gennemsnit 3-4 % o. Samtidig er der i retsmedicinsk praksis tilfælde af død ikke fra alkoholforgiftning, men fra kraniocerebralt traume, mekanisk asfyksi, når der findes meget høje koncentrationer af alkohol (6% eller mere) i afdødes blod. En analyse af sagens omstændigheder i sådanne sager viser, at nogle gange begik de døde aktive målrettede handlinger før deres død (løb, skud osv.). Dette skyldes, at disse personer havde en høj grad af afhængighed af alkohol.
Den største vanskelighed for ekspertdiagnostik af dødsårsagerne er påvisning af utilstrækkeligt høje koncentrationer af alkohol i afdødes blod. Hvis i sådanne tilfælde tegnene på en sygdom, oftere i det kardiovaskulære system, samtidig intensiveres, opstår spørgsmålet om, hvad der forårsagede døden: en somatisk sygdom eller alkoholforgiftning. Af stor betydning i denne henseende er resultaterne af histologisk undersøgelse, analyse af medicinske dokumenter og andre materialer i sagen, der angiver den afdødes tidligere helbredstilstand og graden af hans afhængighed af alkohol.
Ved evaluering af alle data skal det huskes, at døden fra alkoholforgiftning ofte forekommer i eliminationsstadiet, når en signifikant lavere mængde alkohol kan observeres i blodet og endda urinen sammenlignet med resorptionsperioden og begyndelsen af eliminationen .
Det er nu fastslået, at død af alkoholforgiftning, som opstår efter lang tid efter indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, er resultatet af en svækkelse af hjerteaktiviteten, og ikke depression af åndedrætscentret, som det sker ved dødsfald kl. tidligere stadier af alkoholforgiftning. Sådanne udfald kan også observeres hos tilsyneladende raske unge mennesker, især i fravær af afhængighed af alkohol.

Eksempel.
I januar 1998 døde en 17-årig borger R. i byen M., som aftenen før sin død, da hun fejrede sin venindes fødselsdag, drak omkring 0,5 liter vodka. Alkohol blev indtaget på tom mave og næsten uden snacks. Tidligere tog hun sjældent alkohol og i meget små doser. Denne gang blev hun meget bedugget, men med hjælp fra veninden T. kom hun hjem, hvor hun fik en solid aftensmad og gik i seng. Jeg stod op flere gange i løbet af natten på grund af opkastning. Om morgenen, 12-13 timer efter at have drukket alkohol, blev hun fundet død i sin seng.
En obduktion af R.s lig, udført på dødsdagen, afslørede overflod af indre organer, hævelse af meninges, multiple petekiale blødninger under lungehinden og epicardium. Der blev fundet omkring 150 ml urin i blæren. Ved en retskemisk undersøgelse blev der fundet ethylalkohol i ligets blod i mængden 0,6 % o, i urinen 1,4 % o. Histologisk og bakteriologisk undersøgelse viste ingen patologiske ændringer.
En analyse af alle data førte til den konklusion, at borger R.s død fulgte i slutningen af eliminationsfasen på grund af akut hjertesvaghed, som udviklede sig på baggrund af alvorlig forgiftning af kroppen med ethylalkohol.

Lejlighedsvis sker døden kort efter indtagelse (resorptionsstadiet) af relativt små mængder alkoholholdige drikkevarer. Små mængder alkohol findes i blodet af ligene af sådanne døde, hvilket volder betydelige vanskeligheder for den sagkyndige, især hvis der ikke findes smertefulde forandringer ved obduktionen.
I sådanne tilfælde kan dødens tilblivelse forklares med refleks hjertestop på grund af alkoholens irriterende virkning på nerveenderne i maveslimhinden gennem viscero-viscerale forbindelser. I dette tilfælde er følelsesmæssig stress før indtagelse af alkohol og tidligere fysisk aktivitet af stor betydning ved dødens indtræden. En væsentlig rolle spilles af overspisning, overfyldning af mad og gasser i maven, forhøjelse af mellemgulvet og forskydning af hjertet. Hos personer med sygdomme i det kardiovaskulære system fører de anførte ugunstige faktorer, der ledsager alkoholforgiftning, naturligvis oftere til døden end hos raske mennesker.

Eksempel.
Borger G. på 20 år startede den 13. januar 1998 efter at have drukket omkring 600 g vodka et slagsmål, hvorunder han blev ramt i kæben og faldt ned. Efter 2-4 minutter rejste sig og gik hjem. En time senere blev han samlet op på gaden og kørt til sygehus nr. 43 i ekstrem beruset tilstand med klager over diffuse smerter i underlivet og gentagne opkastninger. Objektivt: maven er spændt, smertefuld ved palpation, især i den øverste del af højre hoftebensregion. Shchetkin-Blumbergs symptom er positivt. Der opstod et forslag om, at G. havde en form for akut proces i bughulen. Der blev ikke fundet patologiske ændringer. I den postoperative periode udviklede tarmparese. Da han ikke efterlod en alvorlig tilstand, døde G. 19 timer efter operationen.
Retsmedicinsk diagnose: alkoholforgiftning. Laparotomioperation (13. januar 1998) ved mistanke om perforeret mavesår. Luft i løkkerne i tyndtarmen og tyktarmen og maven. Hæmoragisk væske i bughulen (ca. 200 g). Små blå mærker i mesenteriet i den tværgående tyktarm og i tyndtarmens væg. Nedre lap spredt bilateral pneumoni. Overfloden af stoffet i hjernen, lungerne, nyrerne. Et lille blåt mærke i det bløde væv i området af venstre vinkel på underkæben.

Diagnosen dødelig alkoholforgiftning bør således baseres på en omfattende vurdering af alle tilgængelige data og primært på resultaterne af en retskemisk undersøgelse. Derfor er den korrekte fjernelse af biologiske genstande fra truppen, deres rettidig levering til laboratoriet og kvalificeret analyse af stor betydning.

Forgiftning med ethylalkoholerstatninger

Nogle gange bruges der i stedet for ethylalkohol anden spiritus og andre væsker, som i deres smag og virkning ligner vinalkohol. De kaldes normalt alkoholerstatninger, selvom dette navn ikke altid afspejler den kemiske sammensætning og formålet med disse væsker. Ethylalkoholerstatninger omfatter denaturerede, methyl- og amylalkoholer, chloralhydrat, ethylenglycol (frostvæske), tetraethylbly og mange andre.
Denatureret alkohol er rå ethylalkohol, der er specielt denatureret, dvs. gjort uegnet til fremstilling af alkoholholdige drikkevarer ved tilsætning af 2,5 % acetonealkohol, som består af 75 % methylalkohol og 0,5 % pyridin, som har en skarp lugt. Denatureret alkohol er tonet blåt eller lilla, og flasker med denatureret alkohol har klistermærker med påskriften "Gift".
Billedet af forgiftning med denatureret alkohol er påvirket af fuselolier og methylalkohol indeholdt i det. En blanding af methylalkohol forårsager blindhed, som nogle gange opstår i tilfælde af forgiftning med denatureret alkohol. For at genkende forgiftning med denatureret alkohol betyder den skarpe ubehagelige lugt af pyridin. Ellers ligner snitbilledet af forgiftning med denatureret alkohol ethylalkohol.
Methylalkohol opnås ved tør destillation af træ, og derfor kaldes det også træsprit. Det er giftigt allerede i små doser (fra 30 til 100 g), selvom gunstige resultater er kendt ved brug af 400-500 g.
Påvirkningen af methylalkohol begynder med manifestationen af denne gifts narkotiske egenskaber. Graden af forgiftning svarer for det meste til dosis af giften, der tages - den er stærkere og længere udtrykt hos personer, der har drukket en betydelig mængde methylalkohol. Ganske ofte bliver rus til dyb søvn i 12-20 timer eller mere. Små doser gift giver ikke altid forgiftning, og hvis det opstår, er det kortvarigt og overfladisk.

Eksempel("Moskovsky Komsomolets". 1997. 17. juni.)
Fejringen af Ruslands uafhængighedsdag viste sig at være en frygtelig tragedie for den lille by Shchuchye i Kurgan-regionen. 10 lig, 22 personer blev indlagt (to af dem er ifølge lægerne håbløse) - dette er resultatet af en kollektiv fest, arrangeret af en speditør fra et af de lokale kontorer. Den generøse indbygger i Shchuchin "satte" en 20-liters dunk med methylalkohol frem til sine landsmænd. Hvor det lykkedes for initiativtageren til sprutten at få fat i den dødelige svulst, er endnu ikke afklaret - han døde en af de første, uden at have haft tid til at fortælle lægerne og politifolkene noget.
Tilsyneladende gik beholderen med methylalkohol gratis til speditøren. Først drak han med sine nærmeste venner, og så væltede fejringen af uafhængighedsdagen ud på gaden. Gift blev tilbudt alle, de mødte, heldigvis i en lille by, næsten alle kender hinanden. To 15-årige piger nægtede heller ikke at drikke - de er de yngste af dem, der er kørt på hospitalet. Heldigvis drak veninderne en del, og deres tilstand blev vurderet til moderat. Gennemsnitsalderen for de døde og sårede er 24-25 år.
Fra dåsen blev alkohol hældt i glas og taget med hjem. I en familie ser forgiftet spiritus ud til at være blevet hoveddrinken på festbordet. Giften blev smagt af alle familiemedlemmer: mor, far, bedstefar og bedstemor. Alle døde og efterlod et 4-årigt barn forældreløst.
Brugen af alkoholsurrogater er for nylig blevet ret hyppig i Rusland. To uger før denne hændelse døde 22 mennesker af brugen af methylalkohol i Krasnoyarsk.

Forgiftning vil muligvis ikke opdages, når ofrene søger lægehjælp for sent, da de resterende symptomer på forgiftning viser sig lang tid efter, at giften er indtaget, når rusen allerede er overstået.
Forekomsten af synlige tegn på forgiftning, karakteristisk for giftens giftige virkning, er som regel forud for den såkaldte "latente periode". Dens varighed varierer betydeligt - fra flere minutter til flere dage. I langt de fleste tilfælde varer det fra 6 til 18 timer.
Næsten alle lidelser er forårsaget af giftens virkning på centralnervesystemet og på stedet for dets anvendelse - mave-tarmkanalen. I mange tilfælde er der markant døsighed, nogle gange så dyb, at ofrene dør uden at forlade denne tilstand.
Dernæst slutter mental spænding sig. Denne tilstand, nogle gange med vrangforestillinger og hallucinationer, observeres i mange tilfælde, selvom offeret først var sløv, døsig og tydeligvis hæmmet.
Forvirring og bevidsthedstab forekommer oftest senere, 6-12 timer før døden, og først når hele billedet af forgiftning forløber hurtigt, falder de forgiftede hurtigt i en bevidstløs tilstand og dør hurtigt uden at forlade den.
Mental spænding er meget ofte kombineret med uklarhed af bevidsthed og motorisk uro.
Krænkelser af den motoriske sfære kommer også til udtryk i kramper i de øvre og nedre ekstremiteter. Kramper opstår ofte 12-24 timer før døden. Før døden falmer senereflekser.
Næsten halvdelen af tilfældene af forgiftning er ledsaget af klager over synsnedsættelse. De tidligste tegn, der indikerer skade på synsorganet, er pupiludvidelse og svækkelse, og derefter fraværet af deres reaktion på lys. I tilfælde af gruppeforgiftning, når ofrene kun sendes til en medicinsk institution på grundlag af oplysninger om deres brug af methylalkohol, før indtræden af tegn på forgiftning, blev en ændring i reaktionen på lys opdaget længe før klager over en forværring af almentilstanden. Efter ændringen i pupilreaktionen er der en følelse af tåge eller et slør foran øjnene, samt flimren. Det forekommer nogle gange før udviklingen af symptomer på generel forgiftning, men oftere - senere, når de forgiftede allerede føler sig syge. Efter nogen tid skrider forringelsen af synet frem.
Huden på ekstremiteterne bliver meget hurtigt kold og fugtig i udseende - bleg med et cyanotisk skær. Ansigtet er hyperæmisk. Disse data indikerer en relativt tidlig læsion af det autonome nervesystem.
Der er også en række krænkelser af mave-tarmkanalen. Deres oprindelse forklares af både refleks og giftige virkninger. Oftest er det tidligste tegn på en gastrointestinal reaktion kvalme og opkastning.
De forgiftedes død sker i koma, med symptomer på fald i hjerteaktivitet og respirationssvigt. Langt de fleste ofre dør inden for 24 til 36 timer efter at have indtaget giften.
Ved obduktion noteres subepicardiale blødninger, der er karakteristiske for denne forgiftning, på bagvæggen af højre ventrikel og højre atrium. I resten findes tegn, der ligner ethylalkoholforgiftning. Methylalkohol bestemmes let i en retskemisk undersøgelse.
Amylalkohol er hovedbestanddelen af fuselolie, et biprodukt af alkoholisk gæring af kulhydrater. Den høje toksicitet af håndværksmæssige alkoholholdige drikkevarer (moonshine, mos) skyldes blandingen af amylalkohol til dem. Det er en meget stærk gift for centralnervesystemet, der hurtigt forårsager lammelse af centrene i medulla oblongata. Amylalkohol sammenlignet med ethylalkohol har en større narkotisk effekt og toksicitet. Fra 0,5 g amylalkohol udvikles en hovedpine, en følelse af bedøvelse og en ubehagelig brændende fornemmelse i maven. Når du tager store doser, viser den berusende virkning af amylalkohol sig meget hurtigt. Efter 20-40 minutter kan der opstå et pludseligt bevidsthedstab, en skarp cyanose udvikler sig, kramper opstår, der ender med en hurtig indtræden af døden. Sektionsdiagnose er baseret på påvisning af en olieagtig væske med en stærk specifik lugt i maven.
Klorhydrat virker beroligende og hypnotisk i terapeutiske doser, og i store doser forårsager det kortvarig ophidselse og derefter bedøvelse. På grund af dets egenskaber kan chloralhydrat bruges i stedet for alkoholholdige drikkevarer. Det forårsager depression af luftvejene og især det vaskulære-motoriske center. Derfor er det ledsaget af et fald i blodtrykket og et fald i kropstemperaturen. Død opstår som følge af åndedrætsstop og hos personer med sygdomme i det kardiovaskulære system - fra hjertelammelse. Den dødelige dosis er omkring 10 g.
ethylenglycol(divalent alkohol) er hovedkomponenten i frostvæske - en frostvæske, der bruges i kølesystemet til forbrændingsmotorer. Den dødelige dosis af ethylenglycol er omkring 200-250 g.
Ethylenglycol har en trefaset virkning - først forårsager det en tilstand af udtalt forgiftning, derefter et par timer efter en relativt god helbredstilstand (latent periode), udvikler hjernesygdomme sig op til koma. I 50 % af tilfældene indtræffer døden på dette stadium inden for de næste to dage.
Overlevende kan udvikle bronkopneumoni og alvorlige forandringer i nyrer og lever. Protein, erytrocytter vises i urinen, anuri udvikler sig. Samtidig findes der i urinen fra sådanne patienter krystaller af oxalater, som er et produkt af nedbrydningen af ethylenglycol i kroppen. I dette tilfælde dør patienten af uræmi i slutningen af den anden uge.
Patologiske og anatomiske ændringer i tidlig død er karakteriseret ved meget stærk blodfyldning af hjernekarrene, som får en blålig farve, med flere perivaskulære blødninger. Talrige små blødninger findes i de indre organer og under deres membraner. Hvis døden indtræffer på et senere tidspunkt, udvikles morfologiske ændringer i nyrerne og leveren. Ud over fænomenerne nekrotisk nefrose, flere blødninger under kapslen og ind i organets væv, kan oxalatkrystaller findes i lumen af nyrernes tubuli. Urin er meget karakteristisk, hvilket giver et rigeligt, hurtigt faldende bundfald, bestående af leukocytter, erytrocytter, afstøbninger og oxalatkrystaller. I leveren observeres overflod, ødem, fedtdegeneration og foci af nekrose. Ethylenglycol er godt påvist i de indre organer i en retskemisk undersøgelse.

Eksempel.
Borger G., 21 år, fandt den 13. november 1999 en flaske med en væske, der lugtede af alkohol, fra en ven og drak cirka 150-200 g af denne væske. Et par timer senere var der smerter i underlivet, kvalme, opkastninger. Han blev kørt med ambulance til sygehus nr. 23. Lægehjælp var ikke vellykket. To dage efter at have taget den ukendte væske, døde G..
Retsmedicinsk diagnose: ethylenglycolforgiftning (handling af en retskemisk undersøgelse nr. 932 dateret 17. november 1999). Alvorlig dystrofi af epitelet i nyrernes indviklede tubuli med tilstedeværelsen af oxalsyrekrystaller i dem (histologisk undersøgelse nr. 123 af 17. november 1999). Leverdystrofi. Overfloden af stoffet i hjernen, lungerne; små blødninger under epicardiet i hjertets venstre ventrikel.

Dichlorethan- væske med lugt af chloroform, brugt som opløsningsmiddel, kan i hverdagen bruges som pletfjerner. Den dødelige dosis er omkring 25-50 g. Ved indtagelse af toksiske og dødelige doser noteres et anæstesistadie, der bliver til koma og ender efter 10-12 timer med døden.
Retsmedicinsk diagnose af forgiftning med dichlorethan er baseret på en række snittegn og en karakteristisk lugt fra et lig, der minder om lugten af tørrede svampe. Ved obduktion noteres de vigtigste ændringer i mave-tarmkanalen. Slimhinden i maven og tarmene er overflod, ødematøs, dækket af slim og hvidlige film, delvist nekrotisk i overfladelagene. Der er en stigning i leveren, overflod af indre organer, ødem i lungerne, hjernen, meninges. Ved langvarige tilfælde af forgiftning udvikles fedtdegeneration af lever, nyrer og hjerte.

Tetraethyl bly - et stof med en frugtagtig (æble) lugt er en del af den ethylvæske, der tilsættes brændstoffet som et antibankemiddel. Væsken er tonet rød, hvorfor blyholdig benzin har en lyserød farve. Forgiftning kan ikke kun forekomme, når gift tages gennem mave-tarmkanalen, men også fra indåndede dampe, samt når den kommer i kontakt med intakt hud.
Ved alvorlig forgiftning efter en latent periode kommer fænomenerne excitation af centralnervesystemet og især delirium, visuelle og auditive hallucinationer og kramper først. Så kommer depression, lammelse, fald i kropstemperaturen og død inden for de første to dage.
Ved obduktion blev der ikke observeret karakteristiske makroskopiske ændringer. Histologisk undersøgelse afslører alvorlige dystrofiske ændringer i visse dele af hjernen. Den retsmedicinske diagnose af tetraethylblyforgiftning er baseret på sagens omstændigheder, det kliniske billede og den retskemiske undersøgelse, hvor der findes bly i urin, organer og væv hos dem, der er forgiftet med tetraethylbly.

Den første fase i diagnosticeringen af forgiftning er en vurdering af patientens generelle tilstand. Alvorlig forgiftning kan kræve nødforanstaltninger til behandling af akut kardiovaskulær svigt (kollaps).

Faktum om forgiftning kan være kendt ved indlæggelse. Hos patienter med symptomer, der er svære at forklare, især dem med ændret bevidsthed, bør forgiftning mistænkes. Målrettet selvforgiftning hos voksne tyder på muligheden for at bruge flere giftige stoffer. Anamnesen spiller nogle gange en stor rolle. Da mange patienter ikke kan give pålidelig information (små børn, patienter med nedsat bevidsthed, voksne efter et selvmordsforsøg eller med psykoser), er det nødvendigt at interviewe venner, pårørende og beredskabs- eller redningsmandskab. Selv patienter, der synes at skabe tillid, kan unøjagtigt beskrive tidspunktet for administration og mængden af giftigt stof, der tages. Hvis det er muligt, skal patientens hjem søges efter bevismateriale (halvtomme medicinpakninger, tegn på misbrug). En patients journal og recepter kan være nyttige. Hvis muligheden for forgiftning på arbejdspladsen er mulig, bør kolleger og ledelse interviewes. Alle kemiske industrier bør have detaljerede data om toksicitet og specifik behandling direkte på arbejdspladsen.

I USA, Europa og dele af Asien og Sydamerika er information om industri- og husholdningskemikalier tilgængelig fra giftkontrolcentrene. Konsultationer med centrets personale er meget nyttige, da oplysningerne på emballagen om sammensætningen af kemikaliet, førstehjælp og modgift kan være forældede og unøjagtige. Derudover kan indholdet af beholderen blive ændret eller emballagen kan blive beskadiget. Giftkontrolcentre vil hjælpe med at identificere ukendte piller ud fra deres udseende, og de har også mulighed for at give toksikologrådgivning. Telefonnummeret til det nærmeste center kan sammen med andre nødopkaldsnumre findes på forsiden af din lokale telefonbog, enten gennem dit mobilselskab eller i USA ved at ringe 1-800-222-1222.

En klinisk undersøgelse kan afsløre symptomer, der er karakteristiske for forgiftning med en bestemt gift (specifik lugt, injektionsveje til intravenøs lægemiddeladministration, tegn på kronisk alkoholisme).

Man skal huske på, at selv i tilfælde af forgiftning kan bevidsthedsforstyrrelser være forårsaget af andre årsager (infektionsskade på centralnervesystemet, TBI, hypoglykæmi, slagtilfælde, hepatisk encefalopati, Wernickes encefalopati). I tilfælde af lægemiddelforgiftning hos ældre børn, unge og voksne skal muligheden for et selvmordsforsøg huskes. Efter at have stabiliseret deres tilstand, skal de konsultere en psykiater.

Laboratoriediagnose af forgiftning

I de fleste tilfælde er laboratorieprøver uinformative. De tilgængelige standardtests for hyppigt misbrugte stoffer giver kun en kvalitativ, ikke en kvantitativ vurdering. Disse tests kan give falske resultater og påvise et begrænset antal stoffer. Derudover betyder tilstedeværelsen af et sådant lægemiddel i en patients blod eller urin ikke nødvendigvis, at det var ham, der forårsagede de kliniske manifestationer af forgiftning.

Koncentrationen af de fleste stoffer i blodet er ikke let at bestemme, og denne indikator påvirker ikke altid behandlingens taktik. I tilfælde af forgiftning med visse lægemidler (for eksempel paracetamol, acetylsalicylsyre, CO, digoxin, ethylenglycol, jern, lithium, methanol, phenobarbital, theophyllin), hjælper blodkoncentrationen med at vælge behandling. Mange eksperter anbefaler at måle koncentrationen af paracetamol i blodet hos alle patienter med blandet forgiftning, da paracetamolforgiftning i de tidlige stadier ofte er asymptomatisk, kan forårsage alvorlige langtidsvirkninger, der kan forhindres ved at indføre en modgift. For nogle stoffer kan andre blodprøver hjælpe med at vejlede behandlingsbeslutninger (f.eks. PTI/INR for overdosis af warfarin, methæmoglobin i blodet for visse forgiftninger). Hos patienter med nedsat bevidsthed eller vitale funktioner (hjerte, lunge osv.), samt forgiftning med visse giftstoffer, er det nødvendigt at bestemme plasmaelektrolytter, kreatinin, glucose, nitrogenindhold i blodet, osmolaritet, arteriel blodgassammensætning. For specifikke forgiftninger kan andre laboratorieundersøgelser være indiceret.

For visse forgiftninger (f.eks. jern, bly, arsen, andre metaller eller mistanke om brud på en pose kokain eller andet stof indtaget af "slugeren"), kan et almindeligt abdominal røntgenbillede hjælpe med at lokalisere, hvad der er blevet slugt. Røntgenstråler er også indiceret til patienter med alvorlige symptomer, der tyder på forgiftning med en ukendt gift.

I tilfælde af forgiftning med lægemidler, der påvirker det kardiovaskulære system, eller ukendte lægemidler, er det nødvendigt at foretage en EKG og hjerteovervågning.

Hvis koncentrationen af et stof stiger efter dets indledende fald, eller hvis symptomerne på forgiftning fortsætter i usædvanlig lang tid, bør bezoar eller forgiftning med langtidsvirkende lægemidler eller gentagen eksponering (gentagen misbrug) antages.

Kategorier

Redaktørens valg

Diagnose af forgiftning. Retsmedicinsk diagnose af akut fatal alkoholforgiftning Medicinsk diagnose af forgiftning

PRIVAT MODUL. Retsmedicinsk DIAGNOSE AF FORGIFTNING

Standardens handling på kroppen.

Retsmedicinsk diagnose af dødelig forgiftning med ethylalkohol og dets surrogater.

Alkoholforgiftning.

syreforgiftning

Forgiftning med ætsende alkalier.

Arsenforgiftning

Laboratoriediagnose af forgiftning

Søg

Abonnement

Populære indlæg

De sidste noter